 |
| 胆囊 |
基本简介编辑本段回目录
 |
| 胆囊 |
胆囊的功能是贮存和浓缩胆汁。肝产生的胆汁经肝管排出，一般先在胆囊内贮存，胆囊腔的容积约40～70ml。上皮细胞吸收胆汁中的水和无机盐（主要是Na＋），经细胞侧面的质膜转运至上皮细胞间隙内，间隙的宽度可因吸收液体的量而变化，吸收的水和无机盐通过基膜进入固有层的血管和淋巴管内。胆囊的收缩排空受激素的调节，进食后尤其在高脂肪食物后，小肠内分泌细胞分泌胆囊收缩素，经血流至胆囊，刺激胆囊肌层收缩，排出胆汗。
形态结构编辑本段回目录
 |
| 胆囊 |
肝胆管位于上右方，通肝；胆囊管位于左侧，通胆囊；总胆管在最下部，止于十二指肠壁，开口处有奥迪氏括约肌，它调节流入十二指肠的胆汁量。
胆囊壁分3层：①粘膜层，有许多高而分支的皱襞,皱襞之间的上皮细胞凹陷成窝，使粘膜呈蜂窝状。上皮细胞有大量微绒毛，它与胆囊的吸收功能有关。胆囊壁的固有膜为薄层结缔组织，内有丰富的小血管和淋巴管；②肌层，纵行平滑肌位于内侧，环行平滑肌位于外侧；③外膜，为结缔组织纤维膜，较厚，覆盖着浆膜 。
功能简介编辑本段回目录
 |
| 胆囊 |
(1)储存：这是胆囊的主要功能，空腹时胆囊舒张，胆汁进入胆囊。
(2)浓缩：胆囊壁吸收储存胆汁的水分和氧化物，可使胆汁浓缩6～10倍。
(3)分泌：胆囊壁每24小时分泌约20ml稠厚粘液，除保护胆囊的粘膜不受胆汁侵蚀外，还有润滑作用，有利于胆汁的排出。
(4)收缩：胆囊的收缩自胆囊底开始，逐渐移向胆囊管，使胆汁排入胆总管，继之入肠道。
如果因为某种疾病需要切除胆囊，对人体整体功能影响不大：①胆汁可直接排入肠道参与消化功能；②机体功能可通过代偿而适应。
胆囊位于肝脏下面，正常胆囊长约8～12cm，宽3～5cm，容量约为30～60ml。有人说胆与胆量有关，胆切除后，胆量就变小，这是完全无科学依据的，胆囊通过胆管与总胆管相连。
(1)储存胆汁：一个饥饿的人(即非消化期间)，胆汁储存在胆囊内，当消化需要的时候，再由胆囊排出，所以胆囊被称为“胆汁仓库”。同时又起到缓冲胆道压力的作用。
(2)浓缩胆汁：金黄色碱性肝胆汁中的大部分水和电解质，由胆囊粘膜吸收返回到血液，留下胆汁中有效成分储存在胆囊内，变成棕黄色或墨绿色呈弱酸性的胆囊胆汁。
(3)分泌粘液：胆囊粘膜每天能分泌稠厚的粘液20ml，保护胆道粘膜，不受浓缩胆汁的侵蚀和溶解。
(4)排空：进食3～5min后，食物经十二指肠，刺激十二指肠粘膜，产生一种激素叫缩胆囊素，使胆囊收缩，将胆囊内胆汁立即排入十二指肠，以助脂肪的消化和吸收，在排出胆汁同时，也将胆道内的细菌与胆汁一起排出体外。一般讲，进食脂肪半小时，胆囊即可排空。
各项调节编辑本段回目录
贮存胆汁 在人的消化期外，由于奥迪氏括约肌紧张性强，阻力高，肝胆汁流入小肠受阻；又由于胆囊壁肌肉在此时为松弛状态，故肝胆汁转而流入胆囊贮存。胆囊不仅能贮存相当于它容积的量，由于它能浓缩胆汁，故能贮存更多的肝胆汁。肝胆汁进入胆囊的贮存活动主要在夜间。
浓缩胆汁 胆囊壁能主动吸收Na+、Cl_和HCO婣，水随之被动吸收。由于水被大量吸收，故遗留下来的胆盐、胆固醇、磷脂和胆色素等即被浓缩。大约有10％的卵磷脂在胆囊内被吸收，少量游离胆汁酸以扩散方式被吸收。肝能将含碘的有机物分泌到胆汗，而胆囊不能吸收它，由于水被吸收，故碘在胆囊内浓缩，X射线不能透过含碘有机物，所以它可作为胆囊造影剂。此外，胆囊还有分泌功能，可分泌粘蛋白等。在胆囊内被浓缩的胆汁，叫做胆囊胆汁。
兔和鱼和胆囊浓缩胆汁的过程，是主动转运Na+和Cl_到血液，水因等渗而按比例转运。转运过程中粘膜两侧不产生电位差；人胆囊浓缩胆汁时，可产生8毫伏电位差，浆膜面电位较粘膜面为正。如果用一种代谢抑制剂──哇巴因阻断代谢活动后电位差就消失；如果用钾离子代替钠离子，此电位也不产生。
 |
| 胆囊 |
液体转运的过程，是钠和氯或碳酸氢盐通过高柱状上皮细胞顶膜的耦联泵进入细胞内，这个泵可转移等量的正离子和负离子。氯和钠再从细胞内转运到侧管内。靠近紧密连接的侧管膜对钠和氯离子的通透性高, 而侧管底部膜对钠和氯离子的通透性低。因此，侧管顶部内液体的渗透压较高，而侧管底部的较低，但两者均比细胞外液的渗透压高。水就顺渗透压梯度由胆囊腔经上皮细胞的顶膜、侧膜和紧密连接而进入侧管，然后进入毛细血管而被血流带走。当液体转运处于稳定状态时，侧管内就产生一稳定而持续的渗透梯度，其顶部为高渗，底端为微弱的高渗。这个渗透梯度有利于水的流动和溶质的扩散
调节胆道系统内的压力 胆囊收缩或舒张可调节胆道系统内的压力。当奥迪氏括约肌紧张性升高时，胆囊舒张，肝胆汁转流入胆囊，但不会引起胆道内压明显上升；当胆囊收缩时，胆道内压逐渐升高，一旦胆道内压超过奥迪氏括约肌内压，胆汁就进入十二指肠，胆道内压也就回降。所以，胆道内压的高低，不仅与胆囊舒缩有关，还与奥迪氏括约肌紧张性高低有关。注射吗啡可加强奥迪氏适约肌的紧张性，而口服硫酸镁则使括约肌松弛。胆管发生炎症或结石，可引起胆道梗阻，梗阻上端的胆管内压不断升高，所有胆管渐次扩大，最后累及胆小管和毛细胆管而使之破裂，胆汁经淋巴管返流到体循环，产生返流性黄疸，表现为巩膜和皮肤黄染，粪便颜色变淡，血及尿中胆红素浓度增高。
活动的调节 胆囊活动受激素和神经的调节。胆囊平滑肌收缩所引起的胆囊胆汁排放主要与激素有关，而胆囊平滑肌紧张性强弱则主要与神经冲动有关。
激素调节 脂肪性食物进入小肠，可刺激肠粘膜内的Ⅰ内分泌细胞释放胆囊收缩素(CCK),它能促使胆囊收缩和奥迪氏括约肌紧张性降低，从而引起胆汁排放（见胃肠激素）;注射血管活性肠肽(VIP)能强烈地抑制基础情况下胆囊的紧张性，也抑制胆囊收缩素对胆囊的作用，人和猫的迷走神经干内有血管活性肠肽能纤维，刺激这种纤维可引起胆囊舒张；孕酮可减弱胆囊平滑肌的紧张性，并使胆囊对水的吸收减少，而致胆囊容积增大。孕妇后期血中孕酮含量增多，静息时胆囊容积比非妊娠者约大一倍；胰多肽使胆囊舒张，它的作用恰与胆囊收缩素相反；生长抑素也使胆囊舒张，这与它抑制胆囊收缩素释放有关。
神经调节 电刺激狗的颈部迷走神经可使胆囊胆汁排放，这是胆囊收缩所引起的。切断狗颈两侧迷走神经后，胆囊容积约增大一倍、胆管松弛、胆囊收缩素刺激胆囊收缩的效应加强，后一效应可能是取消了血管活性肠肽能纤维对胆囊抑制作用所致。一般来说，刺激交感神经引起胆囊舒张。不过，需要预先注射胆囊收缩素或刺激迷走神经以提高胆囊紧张性后，才能使交感神经的舒张效应显示出来。胆囊平滑肌上有肾上腺素能 α与β受体。应用α受体激动剂，如美速胺可引起胆囊收缩，α受体阻断剂，如酚妥拉明可阻断激动剂的效应；应用β受体激动剂如异丙肾上腺素可引起胆囊舒张，而β受体阻断剂如心得安可阻断之。胆囊以β受体占优势，胆囊充盈时的扩张刺激，可通过β受体引起胆囊舒张，这有利于肝胆汁注入胆囊。
切除的后果 切除胆囊后，胆总管会出现代偿性扩张。如此功能丧失，将出现类似胆绞痛和不适感。切除人的胆囊后果表现为：①厌食脂肪性食物，由于没有浓缩的胆囊胆汁进入小肠，肠内的胆汁酸量达不到临界微胶粒浓度（见吸收），所以摄入较多脂肪时，将出现脂肪消化不良，从而引起厌食脂肪性食物；②胆汁酸池减少，胆汁酸的肠肝循环次数增加，结果肠内胆汁酸量下降不致过多；③胆汁内次级胆汁酸含量增多，这是由于切除胆囊后，初级胆汁酸进入肠腔的量增多，肠内细菌作用所产生的次级胆汁酸量也增多并被吸收再进入胆汁的缘故；④胆汁中胆固醇减少，胆固醇由饱和变成不饱和状态，这对于防止胆固醇结石再生成是有利的。
胆囊结石编辑本段回目录
 |
| 胆囊 |
胆固醇胆石的成因，是胆汁中胆固醇过饱和，或者磷脂和胆汁酸减少，或者三者的比例不当，使胆汁中胆固醇结晶沉淀形成胆石。胆色素胆石的主要成分是非结合胆红素钙。非结合胆红素不溶于水，它与钙一起沉淀，形成胆色素胆石。胆囊或胆管发炎特别是大肠杆菌感染是形成这种胆石的重要原因。
由于细菌产生β-葡糖苷酸酶，它使结合胆红素脱结合成为不溶于水的非结合胆红素而沉淀；胆囊或胆管发炎会损伤上皮细胞并使之脱落，受伤的上皮细胞除释放 β-葡糖苷酸酶外， 还渗出大量蛋白质和钙，从而形成胆色素胆石。
