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| 新生儿低钠血症 |
新生儿低钠血症是某些原因引起的新生儿血清纳＜135mmol／L，是新生儿期常见的一种电解质紊乱。如延误治疗，将危及生命。低钠血症(hyponatremiaofnewborn)血清钠低于130mmol/L称为低钠血症(hyponatremia)，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；③消耗性低钠血症。是由于各种原因所致的钠缺乏和(或)水留引起的临床综合征体液和体钠总量可以减少、正常或增加。
流行病学编辑本段回目录
低钠血症是较常见的电解质紊乱，曾有报道住院患者中有1%～5%伴有低钠血症而且多是在医院内发生的，尤其多发生于新生儿急性低钠血症发生率也较高而且病死率高达50%。若血清钠＜105mmol/L，病死率则超过60%由于低钠血症患者常合并有不同原发病，所以病情各异，至今临床上没有统一的治疗手段可供参考。
病因编辑本段回目录
1)生理特点人体内的钠主要存在于细胞外液，细胞内液含量很少。足月新生儿每天钠需要量约1～2mmol/kg，早产儿约3～4mmol/kg。每天摄入的水和钠量是不恒定的，正常血清钠的维持是肾脏在抗利尿激素(ADH)、醛固酮、利尿激素(心钠素)和交感神经系统等的综合作用下适当增减钠和水的排泄而完成的肾脏健康搜索是调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官。小儿年龄愈小，肾脏的调节功能愈不成熟。
病因
(1)肾小球滤过率(GFR)低：新生儿肾小球滤过率(GFR)低于成人足月儿在1～2岁时达成人水平(按单位体表面积计)早产儿GFR更低，到孕龄40周时才达足月儿水平，所以都不能耐受过多的水和电解质负荷。
(2)摄入水量多：新生儿在出生1周后虽能稀释尿达成人程度(30～50mOsm/L)，由于GFR低，水排泄速度较慢火罐网，摄入水量过多时易发生水肿和低钠血症。
(3)肾浓缩功能低：足月儿和早产儿的肾浓缩功能都很低因为肾小管上皮细胞对ADH反应低下髓襻短和肾髓质高渗区的浓度梯度较低，即使在失水情况下，只能使尿浓缩到600～700mOsm/L(成人为1400mOsm/L)，因此排泄同量溶质所需水量较成人多，而且新生儿不显性失水量相对较大在摄入水量不足或失水增加时，易于超过肾脏浓缩功能的限度，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。
(4)调节功能差：足月儿为正钠平衡以供生长所需因为血浆醛固酮较高，远端肾小管再吸收钠较多；但当钠负荷增加时肾排钠能力低，易于潴钠。早产儿肾上腺皮质对血浆肾素及远端肾小管对醛固酮的反应均低，其Na+-K+-ATP酶(钠泵)主动转运钠的能力亦低，保钠能力差基础排钠量较多易于失钠；若每天钠入量少于2mmol/kg时可发生低钠血症，当钠入量3mmol/kg时，血清钠方可达足月儿和成人水平而且早产儿将血流从保钠的近髓肾单位转向失钠的皮质肾单位的能力很低，亦易于发生高钠血症或细胞外液扩张。此外，新生儿不显性失水量相对较大，进水量不足时容易发生高渗性脱水。由于上述生理特点新生儿又无主动调整摄入水、盐量的能力所以新生儿特别是早产儿水、电解质平衡紊乱较为多见。
2)常见病因
新生儿低钠血症
(1)摄入不足：禁食患儿、危重患儿、早产儿喂养困难，钠摄入减少，可致低钠血症。
(2)丢失增多：
②尿钠丢失：利尿药、急性肾功能衰竭多尿期。
③盐皮质激素缺乏：各种原因引起的肾上腺皮质功能不全，如先天性肾上腺皮质增生症、醛固酮缺乏症。
④皮肤丢失
⑤假性醛固酮缺乏症：远端肾小管和集合管对醛固酮不反应。
(3)水滞留：水摄入过多或排泄障碍，会引起稀释性低钠血症。
①水摄入过多：口服或静脉补无盐或低盐溶液过多
②肾排水障碍：急性肾功能衰竭。
③充血性心力衰竭。
发病机制编辑本段回目录
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| 新生儿低钠血症 |
血清钠是决定细胞外液渗透压的主要因素，除假性低钠血症时血浆渗透压增高(高血糖)或正常(高脂血症和高蛋白血症)外，低钠血症都伴有低渗综合征。氮质血症时血浆渗透压可增高，由于尿素是无效渗透溶质，有效血浆渗透压[≈2×血清钠(mmol/L)+血清葡萄糖(mg/dl)/18或患者血浆渗透压-BUN/2.8](正常为270～285mOsm/L)仍低。
低钠血症使ECF渗透压降低ICF渗透压相对增高水由ECF向ICF移动引起细胞特别健康搜索是脑神经细胞肿胀，产生一系列神经系统症状如烦躁不安、嗜睡、昏睡、昏迷和惊厥等。经过一定时间后(24h内)，脑细胞适应于低渗状态，通过排出N+、K+、Cl-和(或)将这些离子与细胞内蛋白结合，使脑细胞渗透压下降，水移出脑细胞脑水肿减轻，部分或完全恢复原来容积，症状缓解。所以症状的严重程度与血浆渗透压降低的速度及程度直接有关但肌肉和其他组织细胞无此适应现象。
临床表现编辑本段回目录
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抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)：在窒息、缺氧缺血性脑病、感染、脑膜炎、颅内出血、心肺功能障碍、机械通气等情况时，脑垂体功能障碍，抗利尿激素(ADH)分泌增多，引起水滞留和稀释性低钠血症，临床表现与低钠血症相似健康搜索，但水肿不明显。SIADH诊断依据：①血钠低于130mmol/L；②血浆渗透压降低，＜280mOsm/L；③尿渗透压增高，稀释试验时尿渗透压不能降到100mOsm/L以下。
诊断编辑本段回目录
根据临床表现和血清钠测定可以确定诊断低钠血症可有酸碱代谢紊乱应予注意另外还应确定是伴脱水的低钠血症或水潴留所致的稀释性低钠血症。
鉴别诊断编辑本段回目录
窒息、缺氧低血容量(频繁抽血)、高胸内压(气漏、正压通气)、心肺功能障碍感染、颅内出血缺氧缺血性脑病脑膜炎、肺炎、外科术后等，可由于压力感受器受刺激，引起ADH分泌增加，肾小管水重吸收增多而排钠不受影响，从而出现低钠血症但需与真正的ADH分泌异常综合征(SIADH)相区别，SIADH仅在低钠血症伴血容量正常，心、肾、肾上腺、甲状腺功能正常，尿钠仍继续丢失和尿液不能最大稀释时才能诊断。尽管缺氧和颅脑损伤可直接刺激下丘脑而发生SIADH，但达到此诊断标准者在新生儿十分罕见此外，急性肾功能衰竭、先天性肾炎或肾病亦可出现水潴留。
检查编辑本段回目录
实验室检查：
新生儿低钠血症
血清钠＜130mmol/L,可有血糖增高，或高脂血症或高蛋白血症；可有血肌酐升高低钾血症。尿钠＜10～20mmol/L,也可＞20mmol/L,如有肾脏损害可有尿蛋白或镜下血尿。
其它辅助检查：
相关检查：
治疗编辑本段回目录
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| 食疗 |
2)失钠性低钠血症以补钠为主，所需钠量(mmol)=(140-患者血清钠)mmol/L×0.6×体重(kg)。腹泻所致的低钠血症常伴脱水，应同时补钠和纠正脱水。对低钠症状明显者可给3%NaCl静脉滴注，3%NaCl12ml/kg可提高血钠10mmol/L先给半量，要求在4～6h将血钠提高到125mmol/L，然后在24～48h使血钠恢复正常。对先天性肾上腺皮质功能低下者应长期使用盐皮质激素氟氢可的松，新生儿每天0.05mg，1次/d，口服。
3)稀释性低钠血症主要限制水的进入量增加水的排出，使血清钠和血浆渗透压恢复正常可使用利尿药，增加水的排出。对严重稀释性低钠血症可适当补钠但不能纠正过快。对肾功能衰竭者可进行腹膜透析。
4)SIADH的治疗SIADH多为暂时性，随着原发病的改善而缓解治疗主要是限制水的进入量，50ml/(kg·d)健康搜索一般不需补钠，如血钠低于120mmol/L，也可适当补钠。在治疗过程中要密切进行临床观察，记录出入水量，监测体重变化、血清电解质、血气、血细胞比容、血浆及尿渗透压、尿钠含量等，随时调整治疗。对高钠血症的治疗观察亦同。
预后预防编辑本段回目录
预后：
新生儿低钠血症
与原发性病因有关能及时去除病因者预后良好，但处理不当可至中枢神经系统永久性损害，甚至死亡
预防：
人体内的钠主要存在于细胞外液，足月新生儿每天钠需要量为1～2mmol/kg，早产儿为3～4mmol/kg或更高。新生儿，特别是早产儿肾脏调节水、电解质和酸碱平衡的能力较低，摄入水分过多时易发生水肿和低钠血症健康搜索。
防止低钠血症应从孕期保健开始，孕母高血压使用利尿药或低盐饮食即可影响新生儿致低钠血症；生后应积极防治腹泻等胃肠道异常性丢失；防治窒息、缺血、缺氧性脑病，脑出血等疾患；防治肾脏疾患以免肾脏排水障碍，对醛固酮反应低下，肾功能障碍等；更要防止医源性的或喂养不当引起的水摄入过多、钠摄入过少而致的低钠血症。
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