禽流感病毒基本简介编辑本段回目录
禽流感病毒禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常用消毒剂容易将其灭活，如氧化剂、稀酸、十二烷基硫酸钠、卤素化合物（如漂白粉和碘剂）等都能迅速破坏其传染性。
禽流感病毒对热比较敏感，65°C加热30min或煮沸（100°C）2min以上可灭活。病毒在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月，在pH﹤4.1的条件下也具有存活能力。病毒对低抗温抵力较强，在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。
病毒在直射阳光下40～48h即可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性。
禽流感病毒可在水禽的消化道中繁殖。
传染源编辑本段回目录
原形毕露的h5n1型禽流感病毒除野禽，如天鹅、燕鸥、野鸭、海岸鸟和海鸟等外，还从以下多种鸟中分离到流感病毒；燕八哥、石鸡、麻雀、乌鸦、寒鸦、鸽、岩鹧鸪、燕子、苍鹭、加拿大鹅及番鸭等。据国外报道，已发现带禽流感病毒的鸟类达88种，而鼠类不能自然感染流感病毒。
不同品种的家禽感染禽流感的几率不同，但目前尚未发现高致病性禽流感的发生与禽的性别有关，高致病性禽流感病毒也可通过鸡蛋传播。
高致病性禽流流在禽群之间的传播主要依靠水平传播，如空气、粪便、饲料和饮水等；而垂直传播的证据很少。但通过实验表明，实验感染鸡的蛋中含有流感病毒，因此不能完全排除垂直传播的可能性。所以，不能用污染鸡群的种蛋做孵化用。
病毒可以随病禽的呼吸道、眼鼻分泌物、粪便排出，禽类通过消化道和呼吸道途径感染发病。被病禽粪便、分泌物污染的任何物体，如饲料、禽舍、笼具、饲养管理用具、饮水、空气、运输车辆、人、昆虫等都可能传播病毒。
传播途径编辑本段回目录
人类对禽流感的研究和防治工作已有100多年的历史。目前研究结果表明，禽流感病毒中缺乏人流感病毒的基因片段，除非禽流感病毒与人流感病毒发生基因重组，否则它很难侵犯人类，导致人与人间传播。人禽流感的发生，目前只可能是因接触的病禽而感染。人感染病毒的几率很小。
易感人群编辑本段回目录
流行特征编辑本段回目录
世界卫生组织（WHO）认为，病禽粪便是传播的主要渠道，也有专家认为，候鸟的迁徙也是传播途径之一。
天气气候条件作为自然环境中的一个重要因子，其变化或异常通常会对一些疾病的发生、加重或缓解起一定作用。专家认为，禽流感病毒喜欢冷凉和潮湿，阳光中的紫外线对病毒有一定的杀灭作用。冬末春初，冷空气活动频繁，气温忽高忽低，对控制和预防禽流感的发生将是不利的。另外，随着气温的回暖，候鸟将会向北迁徙，候鸟传播病毒的范围将会扩大，对控制禽流感发生也将是不利的。
WHO认为，病鸡粪便中的H5N1禽流感病毒株会散布在空气中，并被风带走而传播禽流感。从日照时数看，分析材料显示，日照较少的地区易发生禽流感。这与农业专家提出的禽流感病毒在阳光下只能存活24～28h，一般多在冬春两季流行，在5～10月份就基本平复的观点是一致的。
高致病性禽流感病毒主要通过空气进行传染，借助病毒表面的血凝素（H），与呼吸道黏膜上皮细胞表面的相应受体结合，吸附可宿主的呼吸道上皮细胞上。又借助病毒表面的神经氨酸酶（N）作用于核蛋白的受体，使病毒和上皮细胞的核蛋白结合，在核内组成RNA型可溶性抗原，并渗出至胞质周围，复制子代病毒，通过神经氨酸本作用，以出芽方式排出上皮细胞。一个复制过程的周期为4～6h，排出的病毒扩散至附近细胞，产生炎症反应，临床上出现发热，肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应。
病毒主要侵入呼吸道黏膜的上皮细胞，引起上皮细胞增生、坏死、黏膜局部充血、水肿和浅表溃疡等卡他性病变。4～5d后，基底细胞层病变可扩展到支气管、细支气管、肺泡和支气管周围组织，引起黏膜水肿、充血、淋巴细胞浸润，并伴有微血管栓塞、坏死、小动脉瘤形成和出血等，引发全身毒血症样反应。少数重症进行性肺炎除细支气管炎症变化外，可有肺泡壁充血水肿、纤维蛋白渗出，单核细胞浸润和透明膜形成，以及肺出血等，引起诸多并发症。
高致病性禽流感病毒毒力较强，引发的传染性变态反应（IV型变态反应）是导致进行性肺炎、急性呼吸窘迫综合证（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的根本原因。
病理改变编辑本段回目录
单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。
肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。
严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张；肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭；加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。
疫苗难编辑本段回目录
1、无论是 H5 还是 H9 亚型禽流感病毒都在不断发生抗原变异，增加了疫苗防治的难度
遗传和变异是任何一种生物的基本特性；尤其在不良环境压力下，更会促进其变异，如抗体的压力会导致病毒抗原性的改变。
2、禽流感病毒的毒力和致病性越来越强
禽流感病毒的致病力越来越强，主要体现在以下三个方面：第一，以往认为水禽对禽流感病毒具有很强的抵抗力，但目前现实告诉我们，所有的水禽，无论是家养水禽还是野生水禽都可以感染发病与死亡。第二，从对实验动物的致死时间来看，早期的分离株，对实验动物鸡或小白鼠的致死时间比目前的分离株时间要长，目前的分离株可以在很短的时间致死鸡（小于 24 小时）或小白鼠（小于 72 小时）。第三，对实验动物脏器组织的亲嗜性而言，早期的分离株分离株在小白鼠的少数脏器繁殖，而当前的分离株可能会在全身各脏器繁殖，从而造成动物严重的脏器病变，加速动物的死亡。
3、双向传播和基因重排使得病毒的生物学特性越来越复杂
双向传播不仅可使病毒的致病力不断增强，而且使得病毒可感染宿主的范围加大，并且使我们对病毒生物学特性的改变越来越难以预测。
疫情编辑本段回目录
2004年冬季，东亚发生H5N1亚型禽流感
2005年10月，东亚、东南亚、欧洲等地相继传出H5N1禽流感感染报告
2006年1月，美国出现H3N2。
2008年6月，香港深水埗保安道街市三个鸡档的鸡笼抽取的20个环境样本中，有五个样本经测试后发现含有H5N1禽流感病毒。
