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| 恶性青光眼 |
病因编辑本段回目录
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| 恶性青光眼病因 |
⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
⑵生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
2.外因
⑴情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
⑵点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
历史编辑本段回目录
1896年vonGraefe首次提出恶性青光眼的概念，它最初是指发生在某些肉眼手术后的一种罕见的严重并发症。后来，一些对传统缩瞳剂和游过性手术治疗无效的闭角型青光眼也包括进来。近十余年来，随着眼科技术的发展，对恶性青光眼的病因和发病机制有了进一步的认识，它不仅发生于闭角型青光眼和开角型青光眼手术后，而且可以发生于白内障人工晶体等手术后，另外虹膜睫状体炎，外伤等均可诱发；不仅见于老年人、青壮年、甚至见于儿童，在客观上造成概念上的混淆。
诊断编辑本段回目录
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| 恶性青光眼诊断 |
本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。
发病机理编辑本段回目录
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| 恶性青光眼机理 |
缩瞳剂诱发的原因是引起睫状肌收缩发睫状环阻滞，晶体悬韧带松弛，睫状体与晶体赤道部粘连，房水潴留的晶体后面，晶体及虹膜均向前移动，虹膜出现高度膨隆，前房普遍变浅房水排出受阻，此时只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移（房水聚职在玻璃体后），这样使晶体更向前推，前房更浅，房角重新关闭形成恶性循环，故呈睫状环阻滞性闭角青光眼。
并发症编辑本段回目录
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| 恶性青光眼鉴别 |
医生检查时，可发现眼压高、瞳孔散大、眼部充血、角膜水肿、房水混浊、晶体改变、前房变浅、房角闭塞、虹膜萎缩等。
该型青光眼治疗经应用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻断剂、高渗剂、碳酸酐酶抑制剂等可缓解症状。急性闭急青光眼虽用药物使症状缓解，达到短期降眼压目的，但不能防止再发生，故在眼压下降后根据情况尽快手术治疗。
（2）慢性闭角青光眼病人主要症状是或多或少眼部不适，发作性视蒙、虹视，这种发作冬季常见，多在傍晚或午后出现，充分睡眠休息后眼压正常，症状消失，少数人无任何不适，偶尔遮盖健眼发现患眼视力下降甚至失明。医生检查时有阳性发现。治疗上应用药物可暂时缓解压使之降，不能阻止病变的发展，应积极手术治疗。
（3）开角青光眼主要特点是高眼压下前房角宽而开放，主要症状是头昏、头痛、眼胀或视蒙。眼压初期不稳定，以后渐增高。眼底、视野均有改变。治疗原则：先用药物控制眼压，若大剂量应用药物眼压仍高不能控制者考虑手术。
（4）先天性青光眼是一种胚胎期前房角发育异常，阻碍了房水排出所致的疾病，表现为畏光、流泪及眼睑痉挛、眼压高，医生检查有阳性发现。先天性青光眼适于手术治疗。
（5）继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身性疾病在眼部出现的合并症，它通过影响房水循环使眼压升高。粘连性角膜白斑、虹膜睫状体炎，外伤性眼内出血、房角挫伤、白内障膨胀期、虹膜新生血管等均可继发青光眼。应积极防止这些病。
治疗编辑本段回目录
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| 恶性青光眼治疗 |
手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可口服醋氮酰胺及点噻吗心安等。
