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痛风
痛风
痛风
痛风
痛风是一种古老的疾病,也是近年来的一种多发病,与人们生活水平的提高密切相关。据统计,较15年前,患者增加了15-30倍。痛风病在任何年龄,都可以发生。痛风并不是单一疾病,而是一种综合症,是由体内一种作嘌呤的物质代谢紊乱所引起的。临床上以反复发作的急性关节炎,合并痛风结石,血尿酸浓度增高、关节畸形及肾脏病变等为特征。病人大多为30岁以上的男性,其男、女性别的比例大约是20:1。此外,痛风病大约半数以上都有家族史,因此遗传在痛风病的病因上是很重要的。
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诊断标准编辑本段回目录


痛风
痛风
目前大多采用1977美国风湿病学会制订的痛风诊断标准,该标准尤其强调关节滑液和痛风结节中找到尿酸盐结晶,可依此作为诊断痛风的“金标准”。但当取材困难或条件所限时,根据12条临床特征中具备6条,也能确定痛风的诊断。另外,该标准还需与临床实际相结合,例如用秋水仙碱试验性治疗迅速有效,同样具有特征性诊断价值。现将该诊断标准介绍如下:

一、关节液中有特征性尿酸盐结晶。

二、用化学方法或偏振光显微镜证实痛风结节中含尿酸盐结晶

三、具备以下12条中6条或6条以上者

1.急性关节炎发作多于1次;

2.炎症反应在1天内达高峰;

3.急性单关节炎发作;

4.患病关节可见皮肤呈暗红色;

5.第一跖趾关节疼痛或肿胀;

6.单侧关节炎发作,累及第一跖趾关节;

7.单侧关节炎发作,累及跗骨关节

8.有可疑痛风结节

9.高尿酸血症

10.X线摄片检查显示不对称关节内肿胀;

11.X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨皮质下囊肿;

12.关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。

符合以上一、二、三中任何一个条件者即可诊断为痛风。

合并症编辑本段回目录


痛风
痛风
痛风患者多数有一种或多种合并症,常见的合并症包括高血压病高脂血症糖尿病、肥胖、动脉硬化冠心病脑血管疾病等。

一、高血压病

痛风患者常伴高血压病,我科资料显示为58.8%。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性,并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子,有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚,可能是痛风素质的反应,也可能与高胰岛素血症有关。

高尿酸血症对高血压的影响:高血压患者如发生高尿酸血症,其血尿酸水平常和肾血流动力学有关,能反映高血压病引起的肾血管损害的程度,并可作为肾硬化的一个血流动力学指标。病程愈长,尿酸愈高,病情愈重,肾血流损害愈重。其机制尚不清楚,可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜引起动脉硬化加重高血压。

高血压对高尿酸血症的影响:痛风患者如合并高血压,可影响尿酸排泄,使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向,进而影响肾排泄尿酸的功能。包括:①高血压病可引起肾小动脉硬化;②高血压时血管紧张素儿茶酚胺浓度升高,使肾血流量减少,肾小管缺氧乳酸生成增多,后者对尿酸排泄有竞争性抑制作用,使尿酸分泌减少,影响肾排泄尿酸,造成尿酸潴留;③高血压患者长期使用某些利尿剂如噻嗪类、氨苯蝶啶等,亦影响小管对尿酸的排泄,使尿酸排出减少。

总之,高血压病与痛风可能互为因故,互相促进,高尿酸血症与同时存在的高血压引起的不同程度的动脉粥样硬化和肾硬化共同导致肾血流的降低和恶化,从而加重了病情的发展。但其确切的关系有待进一步研究。

二、高脂血症
痛风
痛风


高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血症明显与血尿酸增高有关。我科的资料显示,痛风患者75%~80%伴有高脂血症。而高脂血症患者60%~80%伴有高尿酸血症。血尿酸与三酰甘油数值有显著的正相关。有学者认为高三酰甘油可降低肾尿酸排泄是痛风的原因之一。

三、糖尿病

痛风患者常合并悄虿 N铱谱柿舷允荆?捶绨樘悄虿〈?8.6%。痛风与糖尿病两者有许多共同的影响因素,如年龄、肥胖等。人类尿酸值像血糖一样,随着年龄的增加而有升高倾向。有学者认为过高的血尿酸浓度可直接损害胰腺J3细胞,而诱发糖尿病。甚至部分痛风患者存在胰岛素抗体加重糖尿病。

反之,糖尿病患者易产生高尿酸血症。嘌呤的分解代谢增强和尿酸的生成增加是糖尿病的特点。糖尿病患者发生高尿酸血症可分为3型:代谢型、肾型、混合型。代谢型的特点是尿酸在体内产生增加,肾型的特点是肾的尿酸排泄降低,混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。在高尿酸血症的形成中,肾脏的因素常具有重要意义。几乎所有高尿酸血症的糖尿病患者都具有慢性肾功能不全的特点和肾的尿酸排泄功能受损。在1型糖尿病高尿酸血症的发生中,肾脏受损起主要作用。2型糖尿病高尿酸血症的发生是复合因素决定的,即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。

四、肥胖

痛风多见于肥胖者。肥胖的定义是人为的,目前多数以标准体重为依据。标准体重(kg)=身高(cm)-105,或身高(cm)-100后再乘于0.9(男性)或0.85(女性)。体重超过标准体重的20%为肥胖症,在10%~20%之间为超重。

肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮生成过多抑制尿酸排泄有关。肥胖者能量摄入增多,嘌呤代谢加速也可导致血尿酸浓度增高。有研究显示,超重或肥胖者血尿酸均值及高尿酸血症检出率均显著高于体重正常或偏低者。超重或肥胖者较正常体重或低于标准体重者易存在糖、脂肪及蛋白质等物质代谢异常,易患痛风、高血压、高脂血症及糖尿病等疾病。因而防治超重与肥胖对改善体内这些物质代谢异常有益,从而能降低痛风、高血压、高脂血症及糖尿病的患病率。

 五、冠心病

 我科的资料显示,痛风患者伴冠心病为15.6%。

 有学者将高尿酸血症视为冠心病的危险因素之一。甚至有人称之为“痛风性”心脏病。但高尿酸血症是否可以作为冠心病的危险因素还是存在争论的,另有学者认为尿酸与冠心病的发生、心血管病病死率并无因果关系。

 反之,冠心病患者可存在尿酸代谢异常,常合并有血尿酸增高。其原因尚不清楚,有学者发现冠心病患者血胰岛素抵抗指数虽明显增高,但胰岛素抵抗指数与血尿酸相关性不明显,表明胰岛素抵抗可能不是尿酸代谢异常的主要原因。

 六、脑梗死

 痛风合并脑梗死较少见,仅占2.1%。高尿酸血症可能通过对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。

 总之,由于痛风多见于中老年,而且常合并肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾患等。上述几种疾病与高尿酸血症相关性极强,但将所有这些因素完美的统一起来是困难的,高尿酸血症可能不是这些疾病的独立危险因素,而与多因素有关。如高血压影响肾脏对尿酸的排泄,肥胖者尿酸摄入较多,酸性代谢产物竞争抑制肾小管对尿酸的排泄,糖尿病的嘌呤分解代谢增强和尿酸的生成增加等。就发病机制而言,

 尿酸血症常与这些危险因素或多或少地结合在一起,对痛风的发生和进展起着协同作用。可以认为以上因素可能共同作用,互为因果,构成发病的倾向。但高尿酸血症与肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等聚集在一起的病理基础是什么?这种聚集现象会存在哪些内在的联系?家族遗传因素对这种联系起多少作用?这些彼此间的确切关系尚不明确,值得进一步探讨。

 在治疗原发性痛风时发现随着血尿酸水平的下降及痛风症状的缓解,伴发病的某些症状如心绞痛、胸闷、心悸、头痛等明显改善。一些未用降血脂药物的高血脂患者,随着血尿酸水平的有效控制,血脂明显下降。有些难治性糖尿病,血糖也有明显下降。因此,作为嘌呤代谢紊乱的原发性痛风是冠心病、高血压病、糖尿病、高脂血症的恶化因素,痛风的及时控制,对其伴发病的控制也十分有益。所以笔者认为对确诊为原发性痛风患者,应常规进行血脂、血糖、心电图、X线摄片等检查,及早发现伴发病。而对于有上述伴发病的患者需多次查血尿酸及尿尿酸,及时治疗高尿酸血症。

临床分期编辑本段回目录


痛风
痛风
临床上一般可将痛风分为四期描述,但并不表示每位痛风病人都须依序经过这四个时期;痛风的四个分期包括:

①无症状的高尿酸血症;

②急性痛风关节炎;

③发作间期;

④慢性痛风关节炎等。

肾结石可在第二至第四期发生。病人来求诊时,各种分期皆可能发生,临床上可多注意生化检查报告,即可能会有意外的发现,病人本身若有定期接受身体检查时,不妨也多注意检查结果报告,以早日发现问题。

第一期——无症状的高尿酸血症

在此时期的病人血清中的尿酸浓度会增高,但并未出现临床上的关节炎症状,痛风石,或尿酸结石等临床症状有些男性病人会在青春期即发生此种情形,且可能与家族史,女性病人则较常在停经期才出现。无症状的高尿酸血症情形可能终其一生都会存在,但也可能会转变成急性痛风关节炎或肾结石,临床大多数无症状的高尿酸血症病人会先发生痛风症状,才转变其它情形,但注意约有10%至40%病人则会先发生肾结石症状。

第二期——急性痛风关节炎

此时期的病人会在受累关节部位出现剧痛症状,在病发的早期较常侵犯单一关节(占90%),其中约有半数发生于一脚掌骨关节,因此病人疼痛难当,无法穿上鞋子,常会穿著拖鞋前来诊,但发展到后来,也很可能会侵犯多处关节,有时也可能只侵犯其它部位,痛风常犯部位包括大脚趾、脚背脚踝脚跟、手指和肘等部位,但其它部位也会发作。应注意提高诊断的重点为保持高度的警觉性,切勿以为其它部位的疼痛一定不是由痛风所引起。

一般而言,痛风病人会在晚上开始发生剧疼及关节发炎的情形有时候也会同时出现发烧症状,此种情形的发作常常见于饮食过量,尤其是宴客后发作、饮酒、药物、外伤或手术后,有时在脚踝扭伤后也会引发,尤其是脱水时。临床上在病人就睡前可能尚无任何异样,但痛风发作时所引起的剧痛可能会使病人从睡梦中痛醒,且在受犯关节会出现严重红肿热痛现象,令人疼痛难耐,症状会由轻度而重,发冷与颤抖现象也会因而加重,最痛时有如撕裂般,令人无法忍受,而后症状再慢慢减轻。

由于局部出现红肿热痛,且常伴随发烧症状,有些病人且可能出现关节肿大积水,且抽取液体时会出现黄浊液体,因此有时会被误为发生蜂窝组织炎或细菌性关节炎,而使用抗生素治疗。此时可能会持续一、二天或至二周,而后会慢慢改善。

第三期——发作间期

痛风的发作间期乃是指病人症状消失的期间,即临床上病人未出现任何症状;发作间期长短不等,可能会持续一、二天至几周,约7%的病人很幸运,他们的痛风会自然消退,不再发作症状,但是大多数病人会在一年内复发。反复发作后倾向于多关节性,发作较严重,发作期较长,且伴随着发烧。但有些人也会不再发作。

第四期——痛风石与慢性痛风关节炎
痛风
痛风


罹患痛风石与慢性痛风关节炎的病人较为慢性,在体内会有尿酸结晶沉积在软骨、滑液膜、及软组织中,形成痛风石,而且血中的尿酸浓度越高,患病的期间越久,则可能会沉积越多的痛风石,有时会影响血管与肾,造成严重肾功能衰竭,使肾病越严重,并造成不易排泄尿酸的恶性循环,令痛风石的沉积也就越多。

常常沉积痛风石的部位很多,包括耳朵、手部、肘部、跟腱、脚踝或脚趾,有时候更会引起局部溃疡,不易愈合,甚至于需接受截除手术。严重病人且会引起关节变形或慢性症状,足部变形严重时可能造成病人穿鞋上的严重问题。此外,发生肾结石的危险性随血清中尿酸浓度增高而增加,且也常会引起肾病变,肾衰竭后可能需接受血液透析,这也是引起痛风病人死亡的主要死因之一。

此外,痛风常见于肥胖、高三酸甘油脂血症及高血压病人。肥胖者尿酸产量会增多且排泄会减少,引起高尿酸血与痛风。若临床上同时出现这些疾病,也可能造成不易控制的情形,因此在检查时应同时注意评估。

临床表现编辑本段回目录


痛风的发生原因很多
1、无症状性高尿酸血症期:仅有尿酸持续或波动性增高。从尿酸增高到症状出现时间可长达数年至几十年,有些终生不出现症状。但随着年龄的增大,一般最终5%-12%的高尿酸血症发展为痛风。

2、急性痛风关节炎:典型的首次发作常在夜间突然发病因足痛而惊醒。疼痛高峰在24-48小时,如刀割或咬噬状。关节周围及软组织出现明显红肿热痛、局部不能忍受被单覆盖或周围震动。初为单关节炎,以拇指、大脚趾多见,其次顺序为足背、跟、膝、腕、指、肘等关节。偶有双侧同时或先后发作。关节红肿热剧痛和活动受限,可有发热、白细胞增高、血沉增快(容易被误诊为蜂窝组织炎或丹毒)。一般在三天或几周后可自然缓解。此时受累关节局部皮肤可出现脱屑和瘙痒为本病特有的症候。开始痛风与炎症发作间歇可达数月或数年,但以后发作越来越频繁,症状越来越重,侵犯的关节也愈多。受寒、劳累、饮酒、食物过敏或吃高嘌呤食物,感染、创伤和手术为常见诱因。

3、临界间痛风:两次痛风发作的间歇期称为临界间痛风。多数病人第二次发作是在6个月至2年之内。发作次数逐渐增加,常为未治疗的病人,呈多关节性,在多关节发作者中约80% 累及下肢关节,但同时累及两足者罕见。在次期间通常无症状,关节检查也无异常发现。

西药治疗编辑本段回目录


痛风
(1)急性发作期治疗药物

秋水仙碱:对本病有特效,开始每小时0 5mg或每2小时1mg,至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等肠道反应时停用。一般需4~8mg,症状可在6~12小时内减轻,24~48小时内控制,以后可给0.5mg,每日2~3次,维持数天后停药。胃肠道反应过于剧烈者可将此药1 ~2 mg溶于20ml生理盐水中于5~10分钟内缓慢静脉注入,但应注意勿使药物外漏,视病情需要6 ~8小时后再注射,有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。对诊断困难病例可作试验性治疗,有助于鉴别诊断。副作用为秃发、白细胞降低。

②保泰松或羟基保泰松:有明显抗炎作用,且能促进尿酸排出,对发病数日者仍有效。初剂量为0.2~0.4g,以后每4~6小时0.1g,症状好转后减为 0.1g,每日3次,连续数日停药。本药可引起胃出血及水钠潴留,在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。

消炎痛:疗效与保泰松相仿。初剂量25~30mg,每8小时1次,症状减轻后25mg,每日2~ 3 次连服2、3日。副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等,有活动性消化道溃疡者禁用。

布洛芬:每次0.2~0.4g,每日2~3次,可使急性症状在2~3天内迅速控制。本药副作用较小,偶有肠胃反应及转氨酶升高。

炎痛喜康:每日20mg,1次顿服。偶有胃肠道反应,长期用药应注意血象及肝肾功能。

萘普生:口服每天500~750mg,分两次服用。副作用小。

⑦ACTH与强的松:对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时,可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注,或用40~80mg分次肌肉注射,此药疗效迅速,但停药后易于“反跳”复发,可加用秋水仙碱0.5mg,每日3次,以防止“反跳”。口服强的松亦有速效,但停药容易复发。因长期用激素易致糖尿病,高血压等并发症,二者尽量不用。

(2)间歇期及慢性期治疗及药物

 ①一般处理:饮食控制,避免进食高嘌呤饮食,如动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等。肥胖患者应减少热卡的摄取,降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。

②降低血尿酸药物的应用:根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量,每日排出尿酸量低于6 00mg及肾功能良好者,用排尿酸药;肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者,选用抑制尿酸合成药;在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人,可二者合用。有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用,因两组药物均无消炎止痛作用,且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环,导致急性关节炎发作的可能,故不宜在急性期应用。

a.羧苯磺胺(丙磺舒):为排尿酸药。初用0.25g,每日2次,2周内增至0.5g,每日3次,最大剂量每日不超过2g。约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。

b.苯磺唑酮:为排尿酸药。自小剂量开始,50mg每日2次,渐增至100mg每日3次,每日最大剂量为600mg。此药对胃粘膜有刺激作用,溃疡病患者慎用。

c.苯溴马龙:为排尿酸药,每日1次25~100mg。可有胃肠道反应,肾绞痛及激发急性关节炎发作。

d.异嘌呤醇:为抑制尿酸合成药。每次100mg,每日3次,可增至200mg,每日3次。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少,甚而肝功能损害等副作用,停药及给予相应治疗一般均能恢复,偶有发生坏死性皮炎则病情严重,应立即抢救治疗。用药期间也可能发生尿酸转移性痛风发作,可辅以秋水仙碱治疗。

③秋水仙碱的应用:在痛风反复发作的病人,慢性炎症不易控制,虽经上述治疗,有时仍有局部关节酸痛或急性发作,此时可用小剂量秋水仙碱维持,每日0.5mg或1mg。

④其他:对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者,须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。

(3)无症状高尿酸血症的治疗及药物:一般认为血尿酸盐的浓度在8~9mg/dl以下者不须药物治疗,但应避免过食(特别是高嘌呤饮食)、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高应予异嘌呤醇治疗。

(4)继发性痛风的治疗及药物:除治疗原发疾病外,对痛风的治疗原则同前述,降低血尿酸以异嘌呤醇为首选。但由于尿酸生成和排出较多,排尿酸药易加重肾脏负担而不选用。

治疗方法编辑本段回目录


痛风
痛风

痛风是一种慢性疾病,耐心长期服药是成功治疗的不二法门。如果服用降尿酸药物一段时间之后,因痛风不再发作而停药,血中尿酸不久后会再度升高,通常痛风也会不定时再度发作! 未曾发作过之高尿酸血症通常不须要用药 ! 无症状之高尿酸血症大多不需要服药,但应找出其基本原因,并可使用饮食疗法降低尿酸以及预防痛风发作。如果曾经发作过就要积极开始治疗 ! 如果有过关节炎发作,就要开始﹝低嘌呤﹞食物控制,之后若是再有发作,就要开始使用降尿酸药物,这样一来既可使痛风不会再发作,更可避免痛风并发症的产生。 即使现在不痛还是要长期服药,因为根据观察没有治疗的痛风患者,几乎都会得到痛风石,虽然痛风石大部分时间不会疼痛,但它对关节的破坏是持续在进行。

饮食控制

由于严格饮食控制大多只能使尿酸下降1─2 mg/dl,所以在更有效的降尿酸药发明以后,这项疗法已较不受重视,但在未使用降尿酸药物及某些特殊情况下,仍为一可行的方法。
痛风患者如果食物控制后仍会关节炎发作,应与医师讨论使用药物长期治疗。
食物控制的三大原则 1. 不喝酒 2. 不吃内脏 3. 少吃海产,并且喝充足的水分。

并发症编辑本段回目录

依据欧美对痛风患者死亡原因的统计,因痛风而产生的并发症中,以合并缺血性心脏病占最多,其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位,其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。不论是什么样的并发症,这些研究统计数据都值得我们重视。
1. 肾机能障碍:痛风如果没好好治疗,则长期持续高尿酸血症,会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内,造成痛风性肾病,或引起肾机能障碍。
2. 缺血性心脏病:所谓缺血性心脏病,是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻碍,因而引起胸痛及心肌坏死,主要有狭心症及心肌梗塞,这就好像自来水管一样,由于污垢阻塞的关系,水管口径愈来愈小,终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生,所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已,目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗,持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内,加上血小板的凝集亢进,均加速了动脉硬化的进展。
3. 肾结石:根据统计,痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸,越容易发生结石,因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。
4. 肥胖症:我国由于经济快速成长,粮食充足,因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进,造成高尿酸血症,也会阻碍尿酸的排泄,易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食,因此肥胖者应减肥。
5. 高血脂症:痛风的人较常暴饮暴食,且多有肥胖现象,因此合并高血脂症的很多,这与发生动脉硬化有很密切的关系。
6. 糖尿病:对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验,结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致,如能早期就用饮食疗法,并控制体重,胰岛素的感受性很快即可复原。
7. 高血压:痛风病人大约一半合并高血压,除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外,痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂,会抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此点必须注意。 

痛风
 病名。古籍另有历节、白虎历节、白虎风等名,或认为痛风属痹证范畴,与痛痹、风痹关系密切。关于此病病因。《明医指掌》卷六:“大率因血受热,已自沸腾,或涉冷受湿取凉,热血得寒则污浊凝泣,不得运行,所以作痛。”或因内伤、气血亏损、外感风寒或湿痰阴火流滞经络。症见四肢,或腰背剧痛,又以指趾关节肿痛、畸形为多见。《张氏医通》:“痛风一证,《灵枢》谓之贼风,《素问》谓之痹,《金匮》名曰历节,后世更名白虎历节。……”《医略六书·痛风》阐述此病证治谓:“轻则骨节疼痛,走注四肢,难以转侧,肢节或红或肿;甚则遍体瘰块,或肿如匏,或痛如掣,昼静夜剧。……主以四物汤加秦艽、威灵仙。在上加桂枝、羌活;在下加牛膝、防己;湿痰加南星、半夏;血瘀加桃仁、红花;湿热加苍术、黄柏;气虚加人参、黄芪;血虚加阿胶、黄明胶;阴虚加生地、龟板;阳虚加虎骨、鹿茸。”寒甚者,用乌头汤、仓公当归汤;化热者,可用《千金》犀角汤、桂枝芍药知母汤或清热定痛汤(林开燧《杂症会心录》方)。参见历节风、白虎历节风、风痹、寒痹等条。

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