基本概念编辑本段回目录
肺结核病是由结核分枝杆菌感染肺部引起的慢性传染病。是各种结核中最常见者，占90%。一般是由于吸入传染源咳嗽、喷嚏、大声说话时喷出的含结核菌的飞沫而感染。感染后不一定发病，少数于抵抗力降低时发病，病理特点是有结核结节，干酪坏死，易形成空洞。发病多为慢性经过，但也有急性发病者。常有咳嗽、咳痰、痰血或咯血等呼吸道症状及低热、盗汗、纳差、乏力等全身。
症状介绍编辑本段回目录
呼吸道症状有咳嗽，咳痰，痰血或咯血。可有胸痛，胸闷或呼吸困难。咳痰量不多，有空洞时可较多，有时痰中有干酪样物，约1/3～1/2肺结核有痰血或咯血，多少不一，已稳定、痊愈者可因继发性支扩或钙化等导致咳血。咳嗽，咳痰，痰血或咯血２周以上，是筛选80%结核传染源的重要线索指征。一般肺结核无呼吸困难，大量胸水，自发气胸，或慢纤洞型肺结核及并发肺心，呼衰，心衰者常有呼吸困难。全身症状常有低热，盗汗，纳差，消瘦，乏力，女性月经不调等。
粟粒型及重症亚血播型肺结核病灶范围大的干酪肺炎和大片播散,大量胸水的胸膜炎,可有持续高热或弛张热型。
病灶小或位置深者多无异常体征，范围大者可见患侧呼吸运动减弱，叩浊，呼吸音减弱或有支气管肺泡呼吸音。大量胸水可有一侧胸中下部叩诊浊音或实音。锁骨上下及肩胛间区的罗音，尤其是湿罗音往往有助于结核的诊断。上胸内陷，肋间变窄，气管纵隔向患侧移位均有提示诊断的意义。
类型编辑本段回目录
肺结核病可因初次感染和再次感染结核菌时机体反应性的不同，而致肺部病变的发生发展各有不同的特点，从而可分为原发性和继发性肺结核病两大类。
一.原发性肺结核病
第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核病，多发生于儿童，故又称儿童型肺结核病。但也偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。
1．病变特点结核杆菌被吸入肺后，最先引起的病变称为原发灶。原发灶通常只有一个，偶尔也有二个甚至二个以上者。常位于通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处。以右肺多见。病变开始时是渗出性变化，继而发生干酪样坏死，坏死灶周围有结核性肉芽组织形成。肉眼上，原发灶常呈圆形，直径多在1cm左右，色灰黄。结核杆菌很快侵入淋巴管，循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征（primary complex）原发性肺结核病的症状轻微而短暂，常无明显的体征，很多患儿均在不知不觉中度过，仅表现结核菌素试验阳性。少数病变较重者，可出现倦怠、食欲减退、潮热和盗汗等中毒症状，但很少有咳嗽、咯血等呼吸道症状。
2．发展和结局 绝大多数（98％）原发性肺结核病患者由于机体免疫力逐渐增强而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纤维化，较大的干酪样坏死灶则发生纤维包裹和钙化。有时肺内原发病灶虽已愈合，而肺门淋巴结内的病变继续发展，结核菌通过淋巴道蔓延至附近淋巴结，使肺门附近更多的淋巴结受累，形成支气管淋巴结结核。经适当治疗后这些病灶仍可包裹、钙化而痊愈。少数患儿在此时因营养不良或患其他传染病（如流感、麻疹、百日咳、白喉等），使机体抵抗力下降，病变因而恶化，肺内及肺门淋巴结病变继续扩大，并通过以下的途径播散。
（1）淋巴道播散：肺门淋巴结病变恶化进展时结核杆菌可经淋巴管到达气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结引起病变。如果淋巴管因结核病变而被阻塞，结核菌则可逆流到达腹膜后及肠系膜淋巴结。预淋巴结亦可受累而肿大，此时喉头或扁桃体多有结核病灶存在。病变淋巴结肿大，出现干酪样坏死，并可互相粘连形成肿块。
（2）血道播散：结核杆菌侵入血流后经血道播散。若进入血流的菌量较少而机体的免疫力很强，则往往不致引起明显病变。如有大量细菌侵入血流，机体免疫力较弱时，则可引起血源性结核病。
（3）支气管播散：肺原发灶的干酪样坏死范围扩大，侵及相连的支气管，液化之坏死物质可通过支气管排出，形成空洞。同时，含有大量结核杆菌的液化坏死物还可沿支气管播散，引起邻近或远隔的肿组织发生多数小叶性干酪样肺炎灶。肺门淋巴结干酪样坏死亦可侵破支气管而造成支气管播散。但原发性肺结核病形成空洞和发生支气管播散者较少见。
肺结核原发综合征恶化进展发生血道播散时，引起的血源性结核病有以下三种类型：
1）全身粟粒性结核病：当肺原发灶中的干酪样坏死灶扩大，破坏了肺静脉分支，大量结核杆菌由肺静脉经左心至大循环，可播散到全身各器官如肺、脑、脑膜、肝、脾、肾等处，形成粟粒性结核，称为急性全身性粟粒性结核病。肉眼见各器官内密布大小一致、分布均匀、灰白带黄、圆形的粟粒大小之结核结节。镜下，可为含菌较少的增生性病变，也可为含菌很多的渗出、坏死性病变。临床上，病情危重，有高热、衰竭、食欲不振、盗汗、烦躁不安等明显中毒症状，肝脾肿大，常有脑膜刺激征。若能及时治疗预后仍属良好，少数病例可因结核性脑膜炎死亡。在机体抵抗力极差或用大量激素、免疫抑制药物或细胞毒性药物后，可发生严重的结核性败血症，为最剧烈的急性血源性全身性结核病，患者常迅速死亡。尸检时，在各器官内见无数小坏死灶，灶内含很多结核杆菌，灶周几乎无细胞反应可见，因而有无反应性结核病之称。此种病人可出现类似白血病的血像，称类白血病反应（leukemoid reaction）。
2）肺粟粒性结核病：又称血行播散型肺结核病。急性粟粒性肺结核病常是全身粟粒性结核病的一部分。偶尔，病变也可仅局限于两侧肺内。这是由于支气管周围肺门或纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近的静脉（如无名静脉、颈内静脉、上腔静脉），含大量结核菌的液化物经右心和肺动脉播散至双肺所引起。肉眼观，双肺充血，重量增加，切面暗红，密布灰白或灰黄色粟粒大小的结节，微隆起于切面，并显露于肺膜表面。慢性粟粒性肺结核病多见于成年人，这时肺原发综合征业已钙化痊愈，结核杆菌由肺外（骨关节、泌尿生殖道及肾上腺等处）结核病灶较长期、间歇性地进入血流，播散于肺内，形成新旧不等的病变。间隔时间可为数月甚至数年。患者多因结核性脑膜炎死亡。
3）肺外器官结核病：或称肺外结核病，大多是原发性肺结核病经血道播散的后果。在原发综合征期间如有少量结核杆菌经原发灶内的毛细血管侵入血流，则能在肺外某些器官（骨关节，泌尿生殖器官、神经系统、浆膜、皮肤等）内形成个别的结核病灶。这些病灶可自愈或潜伏下来，经过较长时间后，当机体抵抗力下降时乃恶化进展为肺外器官结核病。
二.继发性肺结核病
继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis）是指再次感染结核菌所引起的肺结核病，多见于成年人，故又称成人型肺结核病。肺内的病变常开始于肺尖，称再感染灶。关于再感染灶的形成机制有以下两种学说：①外源性再感染学说，认为继发性肺结核的发病是由外界重新感染所致，与原发性肺结核无任何联系；②内源性再感染学说，认为继发性肺结核病的再感染灶大多是由原发性肺结核病血源性播散时在肺尖部形成的病灶。在机体免疫力下降时，潜伏的病灶可发展为继发性肺结核病。此外，也可是肺内未愈合的原发灶内的结核菌经小支气管蔓延或由肺外器官结核病灶内的结核菌经血道播散至肺的结果。
继发性肺结核病患者对结核杆菌已有一定的免疫力或过敏性，所以继发性肺结核病与原发性肺结核病的病变有以下不同特点：①病变多从肺尖开始，这可能与人体直立位时该处动脉压低、血循环较差，随血流带去的巨噬细胞较少，加之通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，细菌易在该处繁殖有关。②由于变态反应，病变发生迅速而且剧烈，易发生干酪样坏死，同时由于免疫反应较强，在坏死灶周围每有以增生为主的病变，形成结核结节。免疫反应不仅能使病变局限化，而且还可抑制细菌的繁殖，防止细菌沿淋巴道和血道播散，因此肺门淋巴结一般无明显病变，由血源播散而引起全身粟粒性结核病者亦极少见。病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管播散。③病程较长，随着机体免疫反应和变态反应的消长，临床经过常呈波浪起伏状，时好时坏，病变有时以增生性变化为主，有时则以渗出、坏死变化为主，常为新旧病变交杂。
因此，继发性肺结核病的病变和临床表现都比较复杂。根据其病变特点和临床经过可分为以下几种主要类型：
1．局灶型肺结核 病变多位于肺尖下2～4cm处，右肺较多。病灶可为一个或数个，一般约0.5～1cm大小，多数以增生性病变为主，也可为渗出性病变，中央发生干酪样坏死。如病人免疫力较强，病灶常发生纤维化、钙化而痊愈。临床上病人常无明显自觉症状，多在体检时发现，属无活动性肺结核一类。如病人免疫力降低时，可发展成为浸润型肺结核。
2．浸润型肺结核是临床上最常见的一种类型，属于活动性肺结核。大多是局灶型肺结核发展的结果，少数也可一开始即为浸润型肺结核。病变中央常有较小的干酪样坏死区，周围有广阔的病灶周围炎包绕。镜下，肺泡内充满浆液、单核细胞、淋巴细胞和少数中性粒细胞，病灶中央常发生干酪样坏死。病人常有低热、盗汗、食欲不振、全身无力等中毒症状和咳嗽、咯血等。痰中常可查出结核杆菌。如能早期适当治疗，一般多在半年左右可完全吸收或部分吸收，部分变为增生性病变，最后，可通过纤维化、包裹和钙化而痊愈。如病人免疫力差或未及时得到适当治疗，病变可继续发展，干酪样坏死灶扩大（浸润进展期）。坏死物质液化经支气管排出后形成急性空洞，洞壁粗糙不整，内壁坏死层中有大量结核杆菌，坏死层外可有薄层结核性肉芽组织包绕。从空洞中不断向外排出含菌的液化坏死物质，可经支气管播散，引起干酪样肺炎（溶解播散）。如靠近肺膜的空洞穿破肺膜，可造成自发性气胸；如果大量液化坏死物质进入胸腔，可发生结核性脓气胸。急性空洞一般较易愈合，如能给以及时和强有力的抗结核治疗，这种空洞可通过洞壁肉芽组织增生而逐渐缩小，最终形成瘢痕而治愈，或通过空洞塌陷，形成索状瘢痕愈合。若急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。
3．慢性纤维空洞型肺结核为成人慢性肺结核的常见类型，多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。病变特点是在肺内有一个或多个厚壁空洞形成。同时在同侧肺组织，有时也可在对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，部位愈下病变愈新鲜。空洞多位于肺上叶，大小不一，呈不规则形，洞壁厚，有时可达1cm以上。洞内常见残存的梁柱状组织，多为有血栓形成并已机化闭塞的血管。空洞附近肺组织有显著纤维组织增生和肺膜增厚（图18-8）。镜下，洞壁分三层：内层为干酪样坏死物质，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。由于病情迁延，病变广泛，新旧不等，肺组织遭到严重破坏，可导致肺组织的广泛纤维化，最终演变为硬化型肺结核，使肺体积缩小、变形、变硬、肺膜广泛增厚并与胸壁粘连，可严重影响肺功能。临床上，病程常历时多年，时好时坏。症状的有无与病变的好转或恶化相关。由于空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型有开放性肺结核之称。如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，严重者可危及生命，病人多因吸入大量血液而窒息死亡。如空洞穿破胸膜可引起气胸或脓气胸。经常排出含菌痰液可引起喉结核。咽下含菌痰液可引起肠结核。肺广泛纤维化还可导致肺动脉高压，引起肺源性心脏病。较小的结核空洞经过适当治疗可发生瘢痕愈合。较大的空洞经治疗后，洞壁坏死物质脱落净化，洞壁结核性肉芽组织逐渐转变为纤维瘢痕组织，与空洞邻接的支气管上皮增生并向空洞内伸延，覆盖于空洞内面。此时空洞虽仍存在，但已属愈合。空洞的这种愈合方式称为开发性愈合。
4．干酪样肺炎此种肺炎发生在机体免疫力极低，对结核菌的变态反应过高之病人，可由浸润型肺结核恶化进展而来，或由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。按病变范围大小的不同而分为小叶性和大叶性干酪样肺炎。后者可累及一个肺叶或几个肺叶。肉眼观，肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样，坏死物质液化排出后可见有急性空洞形成。镜下，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含主为巨噬细胞的炎性细胞，且见广泛的干酪样坏死。抗酸染色可查见大量结核菌。此型结核病情危重，目前已很少见。
5．结核球 又称结核瘤（tuberculoma），是孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5cm。多为一个，有时多个，常位于肺上叶。由于抗结核药物的广泛应用，结核球有明显增多的趋势。结核球可由浸润型肺结核转向痊愈时，干酪样坏死灶发生纤维包裹形成；亦可因结核空洞的引流支气管阻塞后，空洞由干酪样坏死物质填满而成；或由多个结核病灶融合而成。结核球为相对静止的病变，可保持多年而无进展，或发生部分机化和钙化而转向愈合，临床上多无症状。但亦可恶化进展，表现为干酪样坏死灶扩大、液化、溃破包膜、形成空洞和经支气管播散。因结核球干酪样坏死灶较大，周围又有纤维包裹，药物不易发挥作用，所以临床上多采取手术切除。
6．结核性胸膜炎在原发性和继发性肺结核病的各个时期均可发生，按病变性质可分为渗出性和增生性两种。
（1）渗出性结核性胸膜炎：较常见，大多发生于原发性肺结核病的过程中，且大多发生于原发综合征同侧胸膜。由肺原发灶或肺门淋巴结病灶中的结核菌播散至胸膜所引起，或为弥散在胸膜之结核菌体蛋白引起的过敏反应。患者多为较大的儿童或青年。病变主要表现为浆液纤维素性炎。浆液渗出量多时则引起胸腔积液，也可为血性胸水。当积液量不多，附有纤维素之胸膜壁层和脏层在呼吸时发生摩擦，可听到摩擦音。胸腔积液明显时，叩诊呈浊音，听诊时语颤和呼吸音减弱，并有肺受压及纵隔移位等体征。经积极治疗，一般可在1～2月后完全吸收而痊愈。如渗出物中纤维素较多，则可因发生机化而使胸膜增厚和粘连。
（2）增生性结核性胸膜炎：是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所致。常发生于肺尖，多为局限性。病变以增生性变化为主，很少有胸腔积液。一般可通过纤维化而痊愈，并常使局部胸膜增厚、粘连。
并发症编辑本段回目录
一、自发性气胸与脓气胸：慢纤洞与非慢纤洞的硬结灶常可伴发肺大疱，大疱破裂可引起自发性气胸，如为干酪性空洞破溃常引起脓气胸。
二、肺心病与心肺功能衰竭：严重的支气管肺组织的破坏、肺气肿发展，可导致肺动脉高压，右室肥大，肺心病以至心肺功能衰竭。是导致肺结核死亡的重要原因。
三、结核性支扩及咯血：60-90％的肺结核患者可因纤维化而伴有病变部位轻重不等的支气管扩张，扭曲，狭窄等，可继发感染而咯血，或与活动牵拉损伤有关。结核本身常无活动性。如为慢纤洞型空洞壁血管瘤破裂可产生致命性大咯血，甚至咳血窒息，是结核病重要的死因之一。
四、继发肺外结核：机体抵抗力低时肺病灶中结核菌可经淋巴、血行播散至全身；常并发的肺外结核有脑膜、泌尿生殖道、骨关节结核，以及腹盆腔结核，淋巴结核。
诊断编辑本段回目录
一、诊断方法:对肺结核的诊断通常主要是问病史查体征，痰菌检查(涂片或培养)，胸部X线检查(拍胸片或胸透)，结 素试验(皮内，可不同浓度同时)，以及其它特殊检查如免疫血清学，纤支镜活检与其他病理检查等。痰菌检查因其特异性高及其在定诊，选择化疗、观察疗效调整方案决定愈否和统计流调中的重要作用，应放在肺结核病诊断的首要地位，要求树立肺结核诊断痰菌检查第一的观点。 肺结核诊断中菌阳肺结核一旦痰中查到结核菌即可定诊。但菌阴肺结核的确诊有时相当困难，其比例又占肺结核1/2或更高，故应更加重视。提高痰菌检出率和病理检出率是当前应重视的重要方面，血清免疫学检测ELISA法查结核特异性抗体的方法，特异性较好，适当应用有助与菌阴肺结核的定诊。
二、诊断分型:
1978年我国所定五类型分型:
I型 原发性肺结核
II型 血行播散型肺结核
III型 浸润型肺结核
IV型 慢性纤维空洞型肺结核
V型 结核性胸膜炎
上述各型在诊断时除写出诊断名称外,还要写出病变部位与空洞情况(部位分左.右,左右又分为上中下三区.空洞在相应的部位划0),痰菌情况(涂片或培养,阳性以+表示.可写出±.1+,2+,3+.4+以表示菌量多少),终归情况(分为好转,进展,稳定).
近年WHO的结核病治疗分型(1993)
第一类 初治涂阳肺结核及其他初治重症结核病。后者包括结核性脑膜炎,粟粒性结核病,结核性心包炎,腹膜炎,双侧或广泛性胸膜炎,有神经并发症的脊椎结核,广泛病变的涂阴肺结核,肠道或泌尿生殖道结核病。
第二类 复治涂阳肺结核(复发及治疗失败)
第三类 初治涂阴肺结核及肺外轻症结核病
第四类 慢性结核病(复治又失败,H+R耐药)
我国卫生部新近颁布的结核病防治工作手册中对肺结核治疗分类与WHO的大体一致。分为:
（一）初治涂阳肺结核
（二）初治涂阴肺结核
（三）复治涂阳肺结核
（四）慢性传染性肺结核
三、诊断标准：
（一）初治的标准是: 1,从未治疗 2,不规则治疗不超一个月 3,按标准方案规则治疗中,超过一月也归入初治。
（二）复治的标准是:
1,不规则治疗超过一个月 2,治疗失败 3,规则治疗痊愈又复发者. 4,丢失又复归的病例
（1） 传染性肺结核诊断标准
确诊：（1）2次痰涂片抗酸杆菌（＋）或痰培养分枝杆菌（＋） （2）胸X线片有肺结核特征
病菌阴活动性肺结核诊断标准
（1） 涂片或培养2次以上（－）
（2） 胸部X线片示活动性肺结核征像
（3） 咳嗽、咳痰、血痰或咯血、胸闷、气短、胸痛、疲乏、低热、食欲不振、体重减轻、月经失调。
（4） 5单位PPD－T或OT皮内注射72h局部硬结反应≥5mm。
（5） 肺部标本（手术、纤支镜检、肺穿）有记录诊断为结核。
四、可疑肺结核诊断指征(线索指征)
（一）咳嗽,咳痰或痰血,咯血2周(3周)以上,可伴有纳差,发热,消瘦,乏力,盗汗或者胸痛,气短。
（二）既往有肺结核或胸膜炎史未治疗或者未认真治疗。
（三）有与传染性结核病人密切接触者:父母,近亲,近邻,同室,同班,同组,有肺结核或类似肺结核症状者。
（四）有可疑肺结核症状或肺外结核.如胸廓内陷,泡性结膜炎,结节性红斑,肛瘘,或存在脊椎关节,肾与附睾,颈腋淋巴结,脑膜.心包膜,腹盆腔任一部位的结核。
（五）有某些结核病易患因素者:糖尿病,矽肺,肝肾病,胃切除后;产褥期女性,60岁以上老人,淋巴瘤,白血病,艾滋病或HIV感染者。
（六）有某些结核病诱发因素者,如哮喘,肿瘤,脏器移植,胶元病或变态反应性疾病有长期使用皮质激素或免疫抑制剂者。
（七）结素新近阳转的儿童与医院工作的护士。
（八）移民,新入城市的打工者,就业者,高中,大学毕业班学生。
治疗编辑本段回目录
一,化疗:是目前治疗与控制结核病最有效的手段,目前推行的化疗是全程督导下的短程化疗(DOTS, Directly observed treatment short course),WHO将其与控制传染源并列为控制结核病两大战略.
化疗的原则:基本原则是早期,联合,适量,规则,全程.
(一) 早期: 含义一是于病变早期阶段开始治疗,二是已确诊的涂阳病人尽早开始治疗.早期处于炎症浸润阶段,局部循环好,吞噬细胞活跃,空洞细菌繁殖旺盛,药物易发挥杀灭菌作用,效果较好.尽早开始治疗,可使痰菌尽早阴转,缩短传染期.
(二) 联合:目的是利用多种药物的交叉杀菌作用防止耐药的产生,并对已耐少数药物的菌株也能杀灭.我国目前推荐的化疗方案强化期至少联用三种药.都含HRZ,继续期至少2药联合,都含HR.
(三) 适量:目的在于防止剂量不足,诱发耐药.又要防止过大剂量引起的毒副反应，应按病人年龄,体重参照剂量表选取适当剂量.
(四) 规律:即严格按方案规定的用药次数,间隔和用药时间,避免漏服,中断而保持稳定有效的血药浓度,防止过高过低,过低时降低杀灭菌效用.且可诱导耐药.因此,必须教育病人规律用药,并积极实行DOTS,至少在强化期实行.
(五) 全程:即要求完成化疗6或8个月疗程,或根据病情规定的疗程.现代化疗方案治疗2个月.,90%痰菌可阴转,症状亦可消失.但病灶中非敏感菌与细胞内菌(顽固菌)可依然存活.故必须坚持用药经历一较长的继续期或巩固期才能将其杀灭,以防止以后的恶化或复发.因此教育病人,实施DOTS还是保证全程的基本措施.
化疗方案:详列于下表:
表1不同类型结核病人化疗方案表(摘自我国结控工作手册)
上述两表中各英文字母代码的含义如下 :
H:异菸肼R:利福平Z:吡嗪酰胺E:乙胺丁醇S:链霉素 P:对氨柳酸1321TH: 丙硫异菸胺
L:利福喷丁
( 一),强化期与继续期,每一方案都分为前2月的强化期与后4月的继续期,强化期集中3,4,5种药,且都包括杀灭菌作用最强的H,R,Z.目的是防止耐药,提高疗效.快速杀灭细菌,减少传染,防止复发.一般用药2月.继续期因大量生长旺盛菌已杀灭,故减为2-3种药物.主要用对BC菌群顽固菌有效的药物H,R较长时间以巩固强化期的效果,防止复发。由于Z在急性期酸性环境作用好,故都用在强化期.继续期的时间一般定为4个月或6个月(复治).研究证明,对绝大多数坚持规律治疗到底的病人这一疗程已足够,失败与复发都很少.
(二),服药次数:一般为每天一次,为减少督导工作量和降低费用(但不能降低疗效),可以全程间日或每周三次,或仅继续期间歇用药.与既往一日三次服药比, 一日一次已属方便易于坚持的方法,且效果较一日三次的更好,研究证明一日一次服药日间高峰血药浓度较一日三次分服时更高.故杀菌效果更好.进一步研究已明确间日或一周三次用药疗效较每日用药不差,但费用与督导工作量更少。其原因在于结核菌一般72小时始繁殖一代，而繁殖时易受药物作用。关于每天服药时间既往多强调清晨空腹，近来有报告认为晚睡前一次服效果更好。为便于服药的督导管理，服药在上午或下午的餐前2小时（即晨－午或午－晚的两餐间）也颇值得探讨。
（三）、不住院化疗为主：1956年WHO在印度马德拉斯的研究证明：认真化疗条件下，住院与非住院化疗，在疗效和家庭接触者受感染率上无差异，还证明不住院组除化疗外，休息，营养对治疗结果无重要影响，因此肺结核除严重并发症如咯血，气胸，呼衰，继发肺感染，肺心心衰或合并糖尿病，以及少数难治性肺结核，需要住院手术治疗者外，均推行不住院化疗。
有人研究影响化疗的因素，认为最重要的是规律用药，彻底化疗，其次是疾病严重程度，而住院，休息，饮食，居住，护理，心理，气候均无关紧要。因此在实施现代短程化疗中，患者休息，工作或学习，只要能够规律用药，有督导管理条件，可以放宽尺度，尽早复工复学，痰菌阴转即可，对周围一般不致传染。
实施短程化疗中一般不加用营养药，过去传统地使用钙片，鱼肝油丸、维生素Ｂ６无积极作用。甚至使用维生素Ｂ６可抵销异菸肼的作用。
（四）、使用短程化疗中药物副反应：据我们调查，上表所列化疗方案在使用过程出现轻重不等副反应者可达近３０％，但绝大多数轻微，经过对症处理或解释都能坚持治疗，停药者仅１.４％。大多在强化期发生，继续期明显减少。表现症状与表所列一致。
抗结核药所致肝脏副反应处理问题：抗结核药中Ｒ、Ｈ、Ｚ、ＴＢ１、ＴＨ、ＰＡＳ等易有肝功损伤，Ｒ与Ｈ同用肝功能损伤增加。现在一般主张一项轻度异常如ＧＰＴ增加，小于正常值２倍，可继续用药加强保肝。二项如ＧＰＴ、ＢＩＬ轻度异常或一项重度异常则应停药，积极保肝；肝功正常后调换药物，或从小剂量渐增量试用。
化疗管理
这里是指执行已定化疗方案过程中的技术与组织管理（督导）。
研究证明，影响化疗效果的最重要因素是规则治疗，彻底化疗；低于90％的规则治疗只能取得40％的痰菌阴转率。近些年我国北京和两大结控项目以及国内外一些国家和地区认真实行DOTS模式的化疗管理保证了病人规则用药并坚持满疗程都取得了大于９０％的高治愈率；与我国未实施项目缺乏严格管理条件下平均治愈率仅52％，相比几乎高出一倍。可见，在不住院条件下实施DOTS模式的化疗管理对治愈病人，控制传染源都是十分重要的。
目前对化疗管理公认的最佳模式是DOTS（直接观察下短程化疗），即病人每次服药都在卫生人员观察下服下，全程90－120次服药，每次如此。如有漏服及时追服补上。具体做法有如下各点：
１、首先要做好健康教育工作，向病人详细说明病情，治疗方案，药物反应，坚持用药重要性，结核病治疗期间的各项要求，取得病人主动配合。
２、病人定期到县结防所（科）取药，并复查；药品取回后交负责观察服药的卫生员保存。
３、商定病人用药地点、时间，尽量方便病人；并准备方便的服药工具。
４、患者每日或隔日按时来服药或乡、村医将药送至病人所在地，均看服到口。发现漏服要及时追服（当日或２４小时内）。
５、服药后及时由卫生人员记录服药情况，填入服药记录卡。此卡乡、县督导医生也分别保存一份，以便督导。
６、按复查计划表督促患者定期留痰、复查、取药；询问记录副反应，报告或处理。
为保证DOTS实施下列措施也十分重要。
一是各县、乡应有负责DOTS督导检查的人员和制度，并明确各自的职责。县督导医对病人至少强化期继续期各家访一次，还应督导乡村医生。乡督导医应每半月一次，看病人并村医。
二是建立县乡村医督导责任制，应有全程督导管理率作为检查指标，逐级督导时检查落实情况，考评奖罚。
三是山区，边远，医务人员少，交通不便区可以通过接受过培训的志愿督导员，家庭督导员进行化疗督导，但必须认真履行村医督导职责的各项任务，县、乡、村督导人员加强指导。
四是对确有困难的地区和病人，可以实行加强其他管理措施条件下的病人自服药。病人可定期取药回家自服，但先应加强对病人的健康教育，县级结防科加强与病人联系催及时复查取药及时追回，加强县乡级督导频度。对复治病例及延长强化期的病人应少实行自服药，尽量做到DOTS。
二、对症治疗：
（一）、中毒症状：重症结核如急性粟粒性肺结核，结核性脑膜炎，干酪性肺炎，大量积液的结核性胸膜炎等心包炎，在中毒症状较重如高烧，或积液不能很快吸收时可以在联合应用抗结核药同时使用皮质激素。常用为强的松，每日用量为０.５mg/kg，持续６－８周，渐减量应用。于中毒症状发热消失，胸腔积液基本吸收，脑脊淀接近正常时开始减量，每周递减５mg至５mg后停用。除减轻中毒症状外，可促进积液吸收减少粘连及其后损害。
（二）、咯血：约５０％的肺结核可有轻重不等的咯血，自痰中血丝血点，以至成口咯血甚者达一次连续咯血５００ml-1000ml。一般认为一次咯血或短时间２４小时内咯血量达５００ml者为大咯血。咯血常引起患者紧张，更常导致结核播散，继发肺部感染，阻塞性肺不涨，或失血性休克，以及窒息、死亡。正确处理十分重要。其原因可因炎症渗出，病灶侵蚀血管，纤维硬结灶牵拉血管，内膜结核，钙化或干酪灶脱落损伤血管，合并结核性或非结核性支扩,空洞壁血管瘤破裂。近年发现空洞内曲菌球及抗结核药肝损害导致凝血障碍也常成咯血诱因。轻微咳痰带血，或仅小咯血（<１００ml/日）如病因明确可嘱病人休息，安静，作好解释，给予小量镇静剂、止咳剂，往往可以自行停止。强镇咳剂要慎用以免血块阻塞造成窒息。
中等量以上咯血（>１００ml/日）一般应使用垂体后叶素止血。方法为：5U加入５０％葡萄糖４０ml缓慢静推；或用１０u加入５％葡萄糖５００ml静脉滴注。必要时一天内可重复２－３次。有广泛收缩小动脉及子宫、肠道平滑肌作用。因其收缩肺小动脉及冠脉肺血液与左心排血量均下降，故对肺血管与支气管小动脉破裂出血均有较快的止血作用。但高冠心，孕妇忌用，过快常有恶心、便意、心惊、面色苍白等不良反应。
其他止血措施尚有多种，可按病情及条件选用：1、如多次出血血色素淅下降或有休克征象可酌情予少量输血；２、大出血不止，可经纤支镜用肾上腺素海绵填塞，或Fogarty导管气囊压迫止血或肾上腺素冷盐水灌洗或凝血酶局部喷涂；３、经支气管动脉造影确定出血灶后向病变血管注入可吸收的明胶海绵栓塞治疗；４、反复大咯血上述方法无效肺功能储备尚佳无禁忌症者，明确出血部位者可考虑肺叶或肺段切除止血。
大咯血量大体质衰弱肺功能差咳嗽无力者应警惕大咯血窒息的发生，如咯血突然停止，发绀，严重呼吸困难，挣扎，要考虑窒息发生。应立即取头低脚高位、轻拍背部促血块排出，尽快挖出或吸出鼻咽喉口腔内血块，吸Ｏ２，必要时作气管插管或气管切开。
三、手术治疗：随化疗进展外科手术的肺结核逐渐减少。下列指征可供参考：
１、大于3cm结核球与肺癌鉴别困难者；
２、慢性纤维空洞肺结核对侧病灶已硬结，肺功能储备尚佳，痰菌始终或间歇阳性者。
３、单侧毁损肺有支扩反复感染，咯血者。
４、结核性脓胸和/或支气管胸膜瘘而同侧肺内有活动性结核灶可肺叶－胸膜切除。
