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肝炎
肝炎

肝脏的炎性病变。是肝脏最常见的疾病。绝大多数源于肝炎病毒,少见原因为自然环境中存在的毒性因素以及临床用药、酗酒和误食毒蕈等引起的肝细胞损害。实际上任何原因所致的肝细胞损害均可广义地称为肝炎。肝炎的主要临床表现有厌食、乏力、恶心、呕吐、上腹部不适、腹胀、黄疸、发热、关节痛等。 肝脏是人体物质代谢中心,为维持生命的重要脏器之一,它的机能状态密切地关系着人体的健康。肝炎可由急性变成慢性,长期不愈;由慢性发展成肝硬变;有少数肝硬变的病人发生肝癌,使预后极端严重。
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类型症状编辑本段回目录

肝炎

肝脏位于右上腹横膈下,是消化系统中功能最复杂的器官,它直接参与人体的糖代谢、蛋白质代谢和脂肪代谢,是人体最大的解毒器官,负担繁重,一旦发生肝炎,会严重影响身体健康。那么怎样发现肝炎呢?凡近半个月— 6个月内有与肝炎患者密切接触,吃过半生不熟的海产品,经常在外就餐或输过血,注射过血制品,用过消毒不严格的注射器,有过不洁性接触,或接受过针灸文身、拔牙和手术等治疗,并在近日出现全身乏力、不想吃东西、恶心呕吐、厌油腻、腹胀、肝区不适及小便黄或有类似感冒症状,经休息仍无好转,而又无其他原因可解释者,应考虑到患肝炎的可能,应马上到医院作肝功能、尿三胆、 B超等检查。

有些人体检发现自己肝较大就怀疑自己有肝病,是不科学的。如果仅以肋缘下能否触及肝脏来判断肝脏的大小也是不准确的。虽然正常情况下在肋缘下不能触及肝脏,但影响肝脏在肋缘下触及的因素很多。如果怀疑有“肝大”,应该作 B超或 CT等检查,判断是否患了肝病。 

医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型,其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害,本病遍及全球,临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻腹胀,部分病例有发热、黄疸,约有半数患者起病隐匿,在检查中发现。乙肝病毒感染人体后,广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物乳汁精液等处,主要通过血液、性接触、密切接触等传播,所以乙肝发病具有家族性。 但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者,这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关,每个人的身体素质、免疫反应状态,也在乙肝病情病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果:不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。

常见和比较常见的肝炎分类如下:

病毒性肝炎   病毒性肝炎(viral heptitis)是由多种肝炎病毒引起的常见传染病具有传染性强传播途径复杂流行面广泛发病率较高等特点临床上主要表现为乏力食欲减退恶心呕吐肝肿大及肝功能损害部分病人可有黄疸和发热有些患者出现荨麻疹关节痛或上呼吸道症状病毒性肝炎分甲型乙型丙型丁型和戊型肝炎种以往所谓的非甲非乙型肝炎(NANBH)经血行感染者称输血后非甲非乙型肝炎(PT-NANBH)通过粪-口感染的称为肠道传播的非甲非乙型肝炎(ET-NANBH)近年来经分子生物学技术研究证实上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有种类型前者称丙型肝炎(hepatitis C;HC)后者称戊型肝炎(hepatitis E;HE)急性肝炎病人大多在个月内恢复乙型丙型和丁型肝炎易变为慢性少数可发展为肝硬化极少数呈重症经过慢性乙型丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
药物性肝炎 一种医源性疾病。多为在临床治疗过程中某些药物(如氯内嗪磺胺、对氨基水杨酸、异菸肼等)所致的肝脏损害。由于肝脏在药物代谢中起重要作用,因而成为不良反应的主要靶细胞之一。发病机理为过敏反应或遗传性药物代谢异常。随着药物的不断创新、增多,临床所见病例也日渐增加。占所有药物反应的10~15%。其主要的临床表现与急性病毒性肝炎类似,可有发热、皮疹、黄疸、嗜酸性粒细胞增高等。严重者可有出血、腹水、肝昏迷等,酷似重症病毒性肝炎。欧美资料提示因药物所致的暴发性肝衰竭占其全部病例一定比例。在临床上,只要注意肝内瘀胆或细胞损害的病理和临床表现,结合用药史,一般诊断不难。本病若能早期发现,及时停药,多可自愈,仅有2~3%死于暴发性肝衰竭。对黄疸较深并有过敏征象时,应用肾上腺皮质激素可收到

肝炎
肝炎
良好效果。

避孕药引起的肝炎 常出现单纯郁胆型症状。有的国家报道约在5%以内,口服避孕药的复方是孕激素和雌激素组成,均由肝微粒体酶系统代谢,长期服用可致超微结构异常,服药妇女可见转氨酶升高,血清磺溴酞钠异常潴留,说明肝功能受到损害,但不严重,可自行恢复。中国应用的有避孕药1号(炔诺酮、炔雌醇)、2号(甲地孕酮、炔雌醇)以及其他长效口服避孕药。本病诊断主要根据:口服避孕药史、血清转氨酶升高、有其他类似轻度肝炎的肝外胃肠道反应等。治疗也比较简单,只要一旦发现,及时停药,一般均能自行恢复,预后良好,少数可发生瘀胆性肝硬变。

中毒性肝炎 由自然环境中物理、化学、生物等亲肝毒物(如磷、砷、四氯化碳等)所致的肝脏病变。主要是细胞毒作用的结果。随着现代化学工业的发展,本病日渐增多。动物实验证明,工业性中毒性肝炎有如下共同点:①有类似肝炎的明确病理改变;②病变严重程度与接受剂量有关;③人群普遍易感,所发生的病变类似;④容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等,同时结合个人所接触的自然环境。尽早避免所接触的毒物并予以对症处理,预后良好,仅少数导致慢性肝病,死亡率很低。有的短期内死于肝衰竭。

毒蕈性肝炎 全世界毒蕈约有百余种,在中国已发现80种之多,这些毒蕈所含的毒素不一,临床表现各异。中毒性肝炎的症象与其他中毒性肝炎相似。本病主要是因误食毒伞(Amanita phalloides)、白毒伞(A.verna)、鳞柄白毒伞(A.virosa)等所引起。其所含毒素包含毒伞毒素及鬼笔毒素两大类共11种,鬼笔毒素作用快,主要作用于肝脏,毒伞毒素作用慢,但毒性比鬼笔毒素大20倍,它能直接作用于细胞核,抑制 RNA聚合酶,并能显著减少肝糖原的合成,导致肝细胞迅速坏死,因而病情凶险,死亡率可达50%以上。临床表现常有黄疸、肝肿大、ALT(SGPT)增高、出血等死亡病例肝脏多显著缩小。临床上,凡在夏秋季节同食者中出现恶心、呕吐、有食蕈史,一般容易诊断。若能从现场觅得,并能鉴定为毒蕈者,则能得到进一步确定。治疗很重要,应及早采取催吐、洗胃、导泻、灌肠等方法,以排除尚未被吸收的毒物。二巯基丁二酸钠有解毒作用,可考虑应用,常取得一定疗效。病情严重及有出血倾向者可用肾上腺皮质激素。凡不能识别毒蕈者禁止采食野蕈,则可防止本病的发生。

传播途径 编辑本段回目录

肝炎
肝炎

(一)传染源 甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外,自发病前2周至发病后2~4周内的粪便具有传染性,而以发病前5天至发病后1周最强,潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液,胆汁及十指肠液亦均有传染性。
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、羊水、阴道分泌物、精液等)中。急性患者自发病前2~3个月即开始具有传染性,并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+),或抗-HbcIgM(+),或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。
丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。

(二)传播途径 甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手,水苍蝇和食物等经口感染,以日常生活接触为主要方式,通常引起散发性发病,如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物),可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。
乙型肝炎的传播途径包括:①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;②母婴垂直传播(主要通过分娩时吸入羊水,产道血液,哺乳及密切接触,通过胎盘感染者约5%);③生活上的密切接触;⑷性接触传播。此外,尚有经吸血昆虫(臭虫等)叮咬传播的可能性。
丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主,且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播,水源或食物被污染可引起暴发流行;也可经日常生活接触传播。

(三)人群易感性 人类对各型肝炎普遍易感,各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力,在本病的高发地区,成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体,发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童,成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区,由于易感者较多,可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见,常与输血与血制品,药瘾注射,血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感,感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫,可重叠感染先后感染。

(四)流行特征期 病毒性肝炎的分布遍及全世界,但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区,但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病,而以秋冬季为发病高峰,通常为散发;发病年龄多在14岁以下,在托幼机构,小学校及部队中发病率较高,且可发生大的流行;如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品,可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地,人群中HBsAg携带率以西欧,北美及大洋洲最优(0.5%以下),而以亚洲与非洲最高(6~10%),东南亚地区达10~20%;我国人群HBsAg携带率约10%,其中北方各省较低西南方各省较高,农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性;患者及HBsAg携带者男多于女;发病年龄在低发区主要为成人,在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎;一般散发,但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国,主要为散发,多见于成人尤以输血与血制品者,药瘾者,血液透析者,肾移植者,同性恋者等;发病无明显季节性,易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现,但主要聚集于意大利南部,在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现,多发生于雨季或洪水泛滥之后,由水源一次污染者流行期较短(约持续数周),如水源长期污染,或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多,儿童多为亚临床型。

自身免疫编辑本段回目录

肝炎
肝炎
自身免疫性肝炎是一种肝脏的特殊炎症反应。以血清内存在自身抗体,高γ-球蛋白血症及肝组织呈碎屑样坏死为特 点的慢性活动性肝炎。可以发展为肝硬化。本病以女性多见,青少年期为发病高峰期,女性绝经期为另一小高峰。其起病大多隐袭、缓慢。可有关节酸痛、低热、乏力皮疹闭经等。易被误诊为关节炎、结缔组织病或月经不调,出现黄疸时才被诊断。本病往往有种属和遗传背景。

自身免疫性肝炎的肝外表现:对称性、游走性关节炎、可反复发作,可伴疼痛及僵直,无关节畸形;低热、皮疹、皮肤血管炎和皮下出血;内分泌失调,痤疮、多毛、女性闭经、男性乳房发育、桥本氏甲状腺炎、甲亢、糖尿病、满月脸、紫纹;肾小管酸性中毒、肾小球肾炎;胸膜炎、间质性肺炎、肺不张;贫血、白细胞和血小板减少;干燥综合征、溃疡性结肠炎等。自身免疫性肝炎的实验室检查:肝功能表现为转氨酶持续或反复升高,同时γ-GT和腺苷脱氨酶常上升、白蛋白多正常,但球蛋白明显升高,以γ-球蛋白、IgG升高最明显、血清胆红素常升高;多种自身抗体,如抗核抗体,平滑肌抗体、线粒体抗体、肝细胞膜抗体阳性。

自身免疫性肝炎的治疗:一般治疗同慢性肝炎,有人试用肾上腺皮质激素、硫唑嘌呤可使病情缓解,但这些免疫抑制剂长期服用副作用大,常常影响治疗能否进行下去!其他新药疗法包括环孢霉素、FK-506,已取得一定成效。中医中药辨证施治也有一定疗效。

病因病理编辑本段回目录

肝炎
肝炎
乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏无明显损伤,主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤,HBV感染人体后可刺激机体产生一系列抗体和细胞免疫反应,如果机体免疫反应正常,可以清除感染的病毒而痊愈;免疫反应不足以清除病毒,病毒可持续存在,成为慢性乙肝

如何避免感染乙肝 主要传播途径有三:血液传播;母婴垂直传播;性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播,所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝,完全没必要谈肝色变。 避免乙肝感染最简单有效的方法是注射乙肝疫苗,与乙肝患者接触应注意避免皮肤、粘膜的破损。特别提醒:补牙修面修脚、医疗器械如针具、口腔器材、内镜等消毒不彻底,也可能引起乙肝的传播。新生儿免疫是我国乙肝预防的重点 在中国,乙肝病毒感染绝大多数始于幼龄期,特别是母婴传播。婴幼儿因缺乏自我保护、皮肤娇嫩易破更容易感染乙肝,同时因免疫功能不完善,更容易转为慢性。据统计,幼龄感染者中90%发展为慢性,而成人感染者中仅5-10%转为慢性,所以抓好新生儿免疫是目前解决乙肝的根本办法。 中国政府自2002年12月起,已经把乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫,每年用上亿人民币为新生儿免费提供乙型肝炎疫苗。目标是经过两代人的努力(约50年),通过接种乙肝疫苗,将乙型肝炎病毒携带率由1992年的10%下降至1%以下。乙肝免疫的重点在农村,从卫生部现有资料估计,我国城市乙肝接种率已达90%,农村约40%,还有太多的工作需要去做。

 母婴传播是中国乙肝的主要传播方式。女性孕前检查HBV-DNA,最好在DNA阴性时考虑怀孕。HBV-DNA阳性母亲的孩子出生后立即注射乙肝免疫球蛋白,越早越好,并程序注射乙肝疫苗,成功率约95%左右,应及时检查是否产生抗体;DNA阴性母亲的孩子可以只注射乙肝疫苗,保险起见也可以注射乙肝免疫球蛋白。目前对母亲是否注射乙肝免疫球蛋白尚有争议,不作常规推荐。 父亲为大三阳或小三阳但DNA阳性者,孩子出生时也建议注射乙肝免疫球蛋白,避免出生后密切接触传播。 绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育,对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体,女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。对于症状严重、肝功能明显异常的慢性患者,暂不宜结婚,应积极治疗,待病情稳定后再结婚

治疗方法编辑本段回目录

肝炎
肝炎
目前慢性乙肝的治疗尚是世界性难题,没有特效药可以根治,所以市场上一切宣传“治愈乙肝”、“大小三阳转阴”的药品、疗法都是彻头彻尾的骗子,要注意鉴别,不要存在侥幸心理,你的上当会助长欺骗的社会风气。 到正规的医院寻求专科医生诊治,制定适合你的治疗方案,并定期复查,及时调整治疗方案。良好的生活习惯、合理的饮食起居、乐观的心理状态是治疗的有利因素。 2003年1月15日,国家工商总局、卫生部、国家中医药管理局公布了《关于规范医疗广告活动,加强医疗广告监管的通知》,包括乙肝在内的11种疾病的医疗广告暂不准发布,所以凡是涉及到乙肝的广告均属违法! 乙肝如何治疗才能避免失败 目前被国内外专家公认的疗效确切的抗乙肝病毒药只有α干扰素和拉米夫定,国内近年又推出了苦参素。其他几种抗乙肝病毒药如单磷酸阿糖腺苷、膦甲酸钠等,虽有一定的抗乙肝病毒作用,但因副作用多等原因,临床应用不多,有的在国外已被淘汰。评价抗乙肝 病毒药的标准首先是有效(抑制和杀灭乙肝病毒),其次是副作用小,病人可以长期应用。然而,符合上述条件的药物还不多,所以,从医生到病人都要珍惜现有的抗乙肝病毒药物。慢性乙肝是个非常复杂的疾病,即使应用了抗乙肝病毒药,治疗也可能失败,主要原因有如下几条。 适应症不妥 不管干扰素还是拉米夫定,都有严格的适应症,不是所有的感染乙肝病毒的人都能应用。这两种药共同的适应症是慢性乙肝病人,转氨酶升高达正常值上限的2~10倍,肝脏炎症反应明显者。这时病人正处于“免疫清除期”,即体内的免疫功能启动,对乙肝病毒发起围剿和清除,此时应用抗病毒药助一臂之力,效果显著。在“免疫耐受期”,转氨酶正常或少许超过正常值,肝脏炎症轻或无,例如乙肝病毒携带者,体内免疫功能对乙肝病毒“熟视无睹”,这时应用任何抗病毒药也是枉然,对此,干扰素拉米夫定的效果极为有限。 如果适应症选择准确,疗效会明显提高,选择不当,滥“干扰”、“滥抗毒”,不但不能收到满意疗效,还会挫伤病人的治疗信心,或对抗病毒治疗产生抵触情绪,并制造“抗病毒无效论”,影响乙肝病人正常用药。 抗乙肝病毒药物有局限性 慢性乙肝并非用上干扰素或拉米夫定就万事大吉了,更不是用药后一定会康复。其实,抗乙肝病毒药都有其局限性,目前所有抗病毒药都对乙肝病毒复制的原始模板(cccDNA)无效,一旦停药,乙肝病毒就很快以cccDNA为模板继续复制,结果大量新生乙肝病毒又猖獗起来,造成肝病复发。医学家们指出,如坚持长期用药,最大限度地压制体内病毒的复制,再加上自身的免疫功能参与,方可最终将病毒清除,患者才有可能康复。 慢性乙肝病人的用药,必需消除速战速决、一蹴而就的观念,要有长期用药的准备。“速效论”是假话,不能相信。 抗乙肝病毒药的另一个局限性为病人对其“应答率”不是100%(应答指病人用药后HBeAg转阴,抗-HBe转阳,HBVDNA转阴,转氨酶正常),干扰素治疗慢性乙肝的“应答率”在40%左右,而远期应答率仅为30%左右。拉米夫定治疗慢性乙肝时,用药1年,HBeAg转阴率不到20%,发生抗-HBe转阳者仅15%左右,尽管HBVDNA转阴率高达96%~100%,但HBeAg不转阴或抗-HBe不转阳,就易于复发。因此,我们既要看到抗病毒药的有效性,也要了解其局限性,正确认识这些药物,不能因其“局限性”而弃之不用,也不能因其“有效”而盲目乐观。 药物的毒副作用 “是药三分毒”,抗乙肝病毒药也有毒副作用,这又往往因人而异。应用干扰素除可引起流感样症候群之外,还可引起白细胞、血小板减少,也有脱发、抑郁等情况发生,有时因为毒副作用使治疗受挫。拉米夫定有时可引起胃肠道反应。 乙肝病毒变异 慢性乙肝是个复杂多变的疾病,在抗病毒药物作用下和人体免疫压力下,病毒常常发生变异,这可导致治疗失败。治疗过程中、患者病情也经常波动,出现反复,这不一定归咎于抗病毒药物的应用。另外,慢性乙肝病人的免疫功能失调,在治疗中可发生“混合感染”,如乙肝+丙肝,乙肝+丁肝,乙肝+甲肝等,或乙肝合并脂肪肝,有时又因滥用药、饮酒等,使病情复杂,治疗更困难,这都不是抗病毒药的过错。分析和找到失败原因再采取措施,仍然会取得疗效。 在应用抗乙肝病毒药过程中,要细致观察,多方分析,抗乙肝病毒药不是“万能灵药”,其他药物如抗肝纤维化、调节免疫功能方面的辅助用药也是非常必要的。治疗乙肝失败,不能否定抗病毒药物,大家也不可苛求抗病毒药。乙肝治疗学发展至今,最大的进步是确立了抗病毒为主的综合治疗战略,如果不去抗病毒,就要走回头路,千百万乙肝病人将无所适从。当然,对抗病毒药的不足,科学家早已察觉,现在正深入研究和开发更有效的抗病毒药,应当说前景是乐观的。 

肝炎乙肝病毒
乙肝病毒
一、慢性HBV 携带者和非活动性HBsAg 携带者
对慢性HBV 携带者,应动员其做肝组织学检查,如肝组织学显示Knodell HAI ≥4,或≥G2 炎症坏死者,需进行抗病毒治疗。如肝炎病变不明显或未做肝组织学检查者,建议暂不进行治疗。非活动性HBsAg 携带者一般不需治疗。上述两类携带者均应每3~6 个月进行生化学、病毒学、甲胎蛋白和影像学检查,一旦出现ALT ≥2×ULN,且同时HBV DNA 阳性,可用IFNα 或核苷 (酸) 类似物治疗 。

二、HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者
对于HBV DNA 定量≥ 1×105 拷贝/ml,ALT 水平≥2×ULN 者,或ALT<2×ULN 但肝组织学显示Knodell HAI ≥4,或≥G2 炎症坏死者,应进行抗病毒治疗。可根据具体情况和患者的意愿,选用IFN α (ALT 水平应<10×ULN) 或核苷 (酸) 类似物治疗。对HBV DNA 阳性但低于1×105 拷贝/ml 者,经监测病情3 个月,HBV DNA 仍未转阴,且ALT 异常,则应抗病毒治疗。
1.普通IFN α 5 MU( 可根据患者的耐受情况适当调整剂量),每周3 次或隔日1 次,皮下或肌肉内注射,一般疗程为6 个月 。如有应答,为提高疗效亦可延长疗程至1 年或更长 。应注意剂量及疗程的个体化。如治疗6 个月无应答者,可改用其他抗病毒药物。
2.PegIFN α-2a 180 μg,每周1 次,皮下注射,疗程1 年 。剂量应根据患者耐受性等因素决定。
3.拉米夫定 100 mg ,每日1 次口服。治疗1 年时,如HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限,ALT 复常,HBeAg 转阴但未出现抗-HBe 者,建议继续用药,直至HBeAg 血清学转换,经监测2 次 (每次至少间隔6 个月),仍保持不变者可以停药,但停药后需密切监测肝脏生化学和病毒学指标。
4.阿德福韦酯 10 mg ,每日1 次口服。疗程可参照拉米夫定。
5.恩替卡韦 0.5mg ( 对拉米夫定耐药患者为1mg) ,每日1 次口服。疗程可参照拉米夫定。

三、HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者
HBV DNA 定量≥1×104 拷贝/ml,ALT 水平≥2×ULN 者,或ALT<2ULN ,但肝组织学检查显示Knodell HAI ≥4,或G2 炎症坏死者,应进行抗病毒治疗。由于难以确定治疗终点,因此,应治疗至检测不出HBV DNA (PCR 法),ALT 复常。此类患者复发率高,疗程宜长,至少为1 年 。
因需要较长期治疗,最好选用IFN α (ALT 水平应<10×ULN) 或阿德福韦酯或恩替卡韦等耐药发生率低的核苷 (酸) 类似物治疗。对达不到上述推荐治疗标准者,则应监测病情变化,如持续HBVDNA 阳性,且ALT 异常,也应考虑抗病毒治疗。
1.普通IFN α 5MU ,每周3 次或隔日1 次,皮下或肌肉内注射,疗程至少1 年 (I)。
2.PegIFN α-2a 180μg,每周1 次,皮下注射,疗程至少1 年 (I)。
3.阿德福韦酯 10 mg ,每日1 次口服,疗程至少1 年。当监测3 次 (每次至少间隔6 个月)HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限和ALT 正常时可以停药(II)。
4.拉米夫定 100 mg ,每日1 次口服,疗程至少1 年。治疗终点同阿德福韦酯(II)。
5.恩替卡韦 0.5mg (对拉米夫定耐药患者为1mg) ,每日1 次口服。疗程可参照阿德福韦酯。

四、代偿期乙型肝炎肝硬化患者
HBeAg 阳性者的治疗指征为HBV DNA ≥105 拷贝/ml,HBeAg 阴性者为HBV DNA ≥104 拷贝/ml,ALT 正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC 的发生。
1.拉米夫定 100 mg ,每日1 次口服。无固定疗程,需长期应用。
2.阿德福韦酯 10 mg ,每日1 次口服。无固定疗程,需长期应用。
3.干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能,应十分慎重。如认为有必要,宜从小剂量开始,根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。

五、失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
治疗指征为HBV DNA 阳性,ALT 正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制,改善肝功能,以延缓或减少肝移植的需求,抗病毒治疗只能延缓疾病进展,但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭,因此,属禁忌证 。
对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者,在其知情同意的基础上,可给予拉米夫定治疗,以改善肝功能,但不可随意停药。一旦发生耐药变异,应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物 。

六、应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者
对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂 (特别是肾上腺糖皮质激素) 治疗的HBsAg 阳性者,即使HBV DNA 阴性和ALT 正常,也应在治疗前1 周开始服用拉米夫定,每日100 mg ,化疗和免疫抑制剂治疗停止后,应根据患者病情决定拉米夫定停药时间 。对拉米夫定耐药者,可改用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物。核苷 (酸) 类似物停用后可出现复发,甚至病情恶化,应十分注意。

七、肝移植患者
对于拟接受肝移植手术的HBV 感染相关疾病患者,应于肝移植术前1~3 个月开始服用拉米夫定,每日 100 mg 口服,术中无肝期加用HBIG,术后长期使用拉米夫定和小剂量HBIG (第1 周每日800 IU ,以后每周800 IU) ,并根据抗-HBs 水平调整HBIG 剂量和用药间隔 (一般抗-HBs 谷值浓度至少大于100~150 mIU/ml ,术后半年内最好大于500 mIU/ml) ,但理想的疗程有待进一步确定。对于发生拉米夫定耐药者可选用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物。

八、其他特殊情况的处理
1.普通IFNα治疗无应答患者经过规范的普通IFNα治疗无应答患者,再次应用普通IFN α治疗的疗效很低。可试用PegIFNα-2a 或核苷 (酸) 类似物治疗。
2.强化治疗指在治疗初始阶段每日应用普通IFN α,连续2~3 周后改为隔日或每周3 次的治疗。目前对此疗法意见不一,因此不予推荐 。
3. 应用核苷 (酸) 类似物发生耐药突变后的治疗拉米夫定治疗期间可发生耐药突变,出现“反弹”, 建议加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物并重叠1~3 个月或根据HBV DNA 检测阴性后撤换拉米夫定;也可使用IFN-α (建议重叠用药1~3 个月)。
4.停用核苷 (酸) 类似物后复发者的治疗如停药前无拉米夫定耐药,可再用拉米夫定治疗,或其他核苷 (酸) 类似物治疗。如无禁忌证,亦可用IFNα治疗。
九、儿童患者
12 岁以上慢性乙型肝炎患儿,其普通IFNα 治疗的适应证、疗效及安全性与成人相似,剂量为3~6 MU/m2,最大剂量不超过10 MU/m2 。在知情同意的基础上,也可按成人的剂量和疗程用拉米夫定治疗。

预防措施编辑本段回目录

肝炎
肝炎
乙肝难以根治,治疗上目前没有特效药。所以乙肝应该从多方面综合治疗:1、要有克敌制胜的坚强意志,“怒则伤肝”,要保持愉快心情;2、病毒活动期患者必须卧床休息,等到病情稳定,转氨酶不升高时才能适当活动;3、乙肝用药如用兵,多则有害,少则无效,针对自己的病情,在专家指导下选择服用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生的药物,切勿有病乱投医滥用药;4、保持生活有规律,合理安排饮食,饮食以清淡为主。

乙肝难治,但是不难防。如果我们大家把好预防这一关,乙肝就并不可怕,乙肝的预防包括:1、广泛推行乙肝疫苗的接种工作;2、保持积极的心态与乐观的情绪,坚定战胜疾病的信心;3、了解和掌握乙肝病的一些防治知识,养成并坚持良好、科学的生活规律;4、合理调配营养与食疗,忌烟酒,少食油腻之物,避免便秘;5、注意起居和个人卫生,根据气温增减衣服,积极预防各种感染;6、积极配合医生治疗,在医生指导下用药,定期复查肝功能。 

首先母婴传播是中国乙肝最主要的传播途径,国内十分重视,自80年代起HBsAg阳性孕妇出生的婴儿均普遍注射乙肝疫苗。通过20年的努力,上海市出生的婴儿HBsAg携带者从9.8%降至0.5%。因而可以骄傲地说,中国不久将来HBsAg 携带者将会明显降低,乙肝完全可以预防。其次严格筛选献血员,确保医用血液及血制品不被污染。

最后要加强对乙肝病人的治疗,慢性活动性乙肝首选α-干扰素抗病毒治疗。应加强卫生常识普及宣传,养成良好卫生习惯。通过上述各种措施,相信不久的将来,乙肝病人将大大大减少。 消灭乙肝关键在于预防,乙肝病毒传播的途径概括起来有二个方面:
经血传染:如输入全血、血浆、血清或其它血制品。在热带、副热带的蚊虫以及各种吸血昆虫,可能会传播乙肝病毒。

母婴传播:孕妇是乙肝带原者,通过产道直接传染给新生儿。
体液传播:如医疗器材被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当引起传染。性接触的传播。与乙肝患者或带
原者长期密切接触如:唾液尿液血液、胆汁及乳汁均会造成污染而传染乙肝。
乙肝病毒感染人体后,如果身体抵抗力强,免疫功能正常,而且治疗及时,那么乙肝病毒会很快被清除,乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除,乙肝会转为慢性,病毒会长期携带,检查表现为乙肝抗原阳性,这就是我们所说的乙肝病毒携带者。 如果乙肝病毒在肝细胞内活动,复制繁殖,则可以出现临床症状,常见症状有:感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力,食欲减退、感到恶心厌油、腹泻。病人有时会有低热,严重的病人可能出现黄疸,这时应该及时到医院就诊,如果延误治疗,少数病人会发展成为重症肝炎,表现为肝功能损害急剧加重,直到衰竭,同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害,病人会出现持续加重的黄疸,少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久,会沿着“乙肝-肝硬化-肝癌”的方向演变,这就是我们常说的“乙肝三部曲”,所以患乙肝后应采取治疗措施,并定期检查身体。

治疗药方 编辑本段回目录

肝炎丹参
丹参

一、黄疸型肝炎:
1)湿热蕴结、胆汁外溢着:①茵陈。白茅根各30克煎服。②茵陈五苓丸,每次9克,每日3次。
2)湿重于热:湿邪偏盛,蕴结不化:茵陈60~120克,大青叶30克,大枣3~5枚。
 
二、无黄疸型肝炎:
1)脾胃不和、湿热内蕴:①丹参板蓝根、鲜茅根各30克,水煎服。②加味保和丸。每次6克,每日2~3次。
2)肝脾失调,气郁止虚:逍遥丸:每股6~9克,每日2~3次。
3)肝郁脾虚,气滞血瘀:①舒肝丸:每次1丸,每日2次。②沉香舒气丸:每次2丸,每日2次。
4)脾肺两虚,气血不足:①人参养荣丸:每次1丸,每日2次;②黄精丹:每次2丸,每日2次。
5)肝肾阴虚,气滞不运:①河车大造九:每次2丸,每日1~2次;②大补阴丸:每次2丸,每日l~2次。        

食疗保健编辑本段回目录

 

肝炎绿茶
绿茶
肝炎病人的饮食调理十分重要。主要应注意以下五个方面: 

热能  

以往很多人认为,高热能饮食可改善患者临床症状。实际上,许多患者由此引发了脂肪肝、糖尿病等并发症。高热能可增加肝脏负担,加重消化机能障碍,影响肝功能恢复。而能量过低会增加体内蛋白质耗损,不利于肝细胞修复与再生,因此如无发热等合并症,成人的热能供给量应在2400kcal/天左右,有发热症状相应增加热量供应。

蛋白质 

供给足量优质蛋白质可改善机体免疫功能,增加肝糖原贮存,有利于肝细胞的修复和肝功能恢复。但由于饮食中蛋白质增加会使血氨增高,因此要多吃产氨低的蛋白质食物,如奶类。大豆蛋白质与动物蛋白混用更能发挥其互补作用和减少氨的来源。 

脂肪 

饮食中的脂肪不应过分限制,以免影响机体热能供给和降低食欲,但应避免油腻的食物,特别是黄疸尚未消退者要注意。肝炎患者的脂肪供给过多会出现脂肪泻,而供给量太少则影响食欲和脂溶性维生素的吸收。因此脂肪的标准供给量应为60克/天左右,以植物油为宜。
碳水化合物 
碳水化合物摄入超过机体需要时,会转化为脂肪贮存在体内,引起肥胖、高血脂、脂肪肝等并发症。碳水化合物的供给量应占总热能的60%到65%,即全天主食量约为350克,并配以新鲜蔬菜和水果。

维生素 

肝病严重时,维生素吸收障碍可引起维生素C、B1、B2等缺乏。增加维生素的供给量,有利于肝细胞的修复,增强解毒功能,提高机体免疫力。维生素C、E和K联合使用治疗肝炎,可改善症状和促进肝功能好转。因此,肝炎病人可选用维生素含量丰富的食物,如绿叶蔬菜番茄水果等。

由于肝炎尚乏特效药,故饮食的调整对病人来说至关重要,尤其是慢性肝炎患者,更需以食代药。然而肝炎病人多有湿热或淤滞,故滋补食品常在禁忌之列。少数属脾胃虚弱或肝肾阴虚的慢性迁延性肝炎或肝硬变患者,可适当地选用滋补肝脾之品,但也要掌握适可而止的原则。营养过高或一味偏嗜对身体都是有害而无益的。
在滋补品的选择方面多倾向于天然食物营养,诚如古人所云“药疗不如食补”。沙棘、刺梨、弥猴桃等含有丰富的微量元素和维生素,可作为慢性肝炎病人的保健制剂。另根据“以肝补肝”的古训,慢性肝炎病人适当吃一些猪肝可以补养身体,有助于病体的康复。但猪肝内所含的胆固醇较高,老年性肝炎及高脂血症患者则不宜多食。
至于公认的滋阴利水退应热的甲鱼,虽然对肝炎肝肾阴虚所致的潮热盗汗、阳虚阳亢及肝脾肿大有一定的治疗作用,但也仅能作为综合治疗或中药配方上的一部分,实际上对肝炎并无确切疗效。加上其价格昂贵,不一定提倡非吃不可。 此外,一些补品虽具提高机体免疫力、扶正固本的作用,但也应防止过多用药引起肝脏负担过重,甚至伤肝的现象出现。更不要轻信广告的宣传,一味迷信滋补品的作用。而应请教医生和专家,有针对性地选择服用,以避免盲目浪费。

肝炎患者适宜饮用绿茶生活中将绿茶巧配调味品,可起治疗多种疾病的功效,绿茶有抗凝、防止血小板粘附聚集、减轻白细胞下降和活血化瘀作用,对慢性肝炎有五心烦热、口干口苦、牙龈红肿出血的血瘀血热型患者,有辅助治疗作用。
饮茶时应注意适时、适量,肝病口渴思饮,清晨可泡绿茶1杯,陆续加水饮用,茶水不宜太浓,全日茶水总量不宜超过1000~1500毫升。一般在饭前一小时内应暂停饮用以免茶水冲淡胃酸,减少对食物的吸收。 

辅助治疗编辑本段回目录

肝炎病人常自制保健茶饮用有益健康。以下茶品可以用于不同证型肝炎的辅助治疗。
加味柴胡茶
用料:柴胡15g,枳壳10g,白芍12g,甘草10g。
制法:将上药共制为粗末,放入杯内,用沸水冲泡,代茶饮用。每日1剂。
功效:疏肝清热,理气宽中。用治肝郁化火型肝炎,症见胁下胀痛,走窜不定,急躁易怒,时欲太息,胸闷不适,嗳气频作,食欲减退,妇女伴乳胀、月经不调,舌质红苔薄,脉弦。
决明子茶
用料:决明子15g,冰糖20g。
制法:将决明子、冰糖捣碎,放入杯内,用沸水冲泡,代茶饮用。每日1剂,5~7剂为1个疗程。
功效:清热化郁,明目润肠。用治肝郁化火型肝炎。
银花杭菊茅根茶
用料:银花20g,杭菊15g,茅根30g,白糖30g。
制法:将茅根切为碎末,与银花杭菊白糖一同放入茶壶内,用沸水冲泡,代茶饮用。每日1剂。
功效:清热解毒,利尿。用治湿热壅盛型肝炎。

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